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EETs in asthma: implications for pathogenesis and therapy - Coggle Diagram
EETs in asthma: implications for pathogenesis and therapy
¿Qué es el asma?
Enfermedad crónica inflamatoria
Neutrófilos
NETosis
Desgranulación
Fagocitosis
Eosinófilos
Desgranulación
Citocinas
Quimiocinas
Proteínas citotóxicas: Disrupción de la membrana
Eosinophile-derived granule proteins
Eosinophil peroxidase
Major Basic Protein
Eosinophil Cationic Protein
Eosinophil Derived Neurotoxin
Tipos de desgranulación
Citosólica
Fusión del contenido granular con la membrana como un gránulo único
Progresiva
Desgranulación lenta y selectiva del contenido sin la fusión con otros gránulos
EETs
Descubiertas en 2008
Vital
Suicida
Desenrollamiento de cromatina, rompiendo membrana celular, liberando EDGP. histonas, etc
Inducción de ETs
Citocinas: IL-5
Quimiocinas
C5a
PMA
Staphylococcus aureus
Incremento en Px con Asma
Interacción con EETs
Células epiteliales
EETs aumentan descamasión del epitelio de manera dosis dependiente
Autoanticuerpos
Autoanticuerpos de células epiteliales y EETs se correlaciónan de manera positiva
Células pulmonares neuroendocrinas
EETs activan las células para la secreción de neuropéptidos y neurotransmisores
ILC-2
Exacerban inflamación tipo 2
Función autócrina
Incrementan la desgranulación y producción de ROS
Dianas Terapeúticas
DNAsa
Hidrolisa DNAds, usado en terapia para fibrosis pulmonar
SB010
Hidrolisa DNAds, fase II (Clínica)
Anti TSLP
Impide la inflamación alérgica por Th2
Anti IL-5
Regulación de proliferación y maduración de neutrófilos
Inhibidor de PAD-4
Reduce la producción de EETs y NETs