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K COLON, STUDENTE: Fanton Lisa MATRICOLA: 2115652, BIBLIOGRAFIA: …

- - - - se positivo COLONSCOPIA
- - - - il ca. non supera la sottomucosa
      - il ca. supera la sottomucosa, ma tra il margine di resezione del peduncolo e ca. c'è uno spazio di almeno 2 mm e infiltrazione <1 mm (cut off endoscopico nel colon retto 1 mm)
      - no invasione linfatica o vascolare
  - - - emicolectomia destra con anastomosi del colon in emergenza (perdita anastomotica 2,8-12%)
      - chirurgia in elezione (perdita anastomotica 1-2 %)
    - - colonstomia ad ansa-->stadiazione (ChTp)-->reintervento
      - procedura di Hartmann (resezione e colonstomia terminale)
  - - - se N+ (qualsiasi T)
        
        5-FU + Leucovorin + Irinotecan (FOLFIRI)
        
        5-FU + Leucovorin (FUFA); oppure Capecitabina
        
        5-FU + Leucovorin + Oxaliplatino (FOLFOX)
      - se N-
        
        in pazienti ad alto rischio (T3 -T4)
        
        se invasione linfovascolare
        
        se ostruzione intestinale
- - - - shock settico
      - coagulazione intravascolare disseminata
      - insufficienza multi organo
      - morte
- - - - mutazione gene oncosopressore APC (cr.5) quando entrambe le copie sono delete--->adenoma
      - autosomica dominante a penetranza quasi completa
      - centinaia, migliaia di polipi adenomatosi prima dei 30 anni--> quasi sempre uno di questi si trasforma
      - necessaria la proctocolectomia totale con ileo-retto-anastomosi e reservoir ileale.
      - 1% di tutti i casi di cancro colon retto
      - 1: 800 nati
    - - osteomi multipli
      - cisti epidermoidi
      - polipi adenomatosi del colon simili a quelli di FAP
      - fibromatosi
      - 1:14000 nati
    - - chiazze iper pigmentate a livello di cute e mucose(soprattutto bocca)
      - polipi in tutto il tratto G.I, soprattutto colon
      - rara
    - - poliposi colon e tumori SNC (soprattutto gliomi)
      - sviluppo CCR entro 10-15 anni
      - rara
    - - aumentata incidenza di CCR (5-10% di tutti i casi), in assenza di poliposi
      - rischio aumentato di tumori extra intestinali (endometrio)
      - autosomica dominante, mutazione geni per la riparazione danni del DNA (hMSH2 e hMLH1)
- - - - acquisizione alterazioni morfologiche tissutali LESIONI PRECANCEROSE (accumulo mutazioni K-ras, DCC,metil-DNA) -->DISPLASIA (sostituzione cellule mature con immature-anomala maturazione)
        
        displasia severa
        
        ADENOCARCINOMA
        
        Inattivazione p53 -->CARCINOMA INVASIVO (proliferazione cellulare con corredo genetico patologico)
        
        displasia lieve
        
        TUMORI AD ESTENSIONE LATERALE
        
        granulari
        
        omogeneo
        
        nodulare misto
        
        non granulari
        
        piatto
        
        pseudodepresso
      - POLIPO:( h lesione >2,5 mm) sessile o peduncolato
      - LESIONE NON POLIPOIDE: (h<2,5 mm) rilevata, piatta, depressa