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RECETTORI POST-SINAPTICI, Esempi:, Recettore nicotinico per l'…
RECETTORI POST-SINAPTICI
si trovano sulla membrana del neurone postsinaptico e si legano ai neurotrasmettitori rilasciati nello spazio sinaptico.
Il loro ruolo è modulare l’apertura o chiusura di canali ionici, influenzando il potenziale di membrana postsinaptico.
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I potenziali postsinaptici (PPS) sono variazioni del potenziale di membrana della cellula postsinaptica che si verificano a seguito del legame di un neurotrasmettitore con il suo recettore. Queste variazioni dipendono dall’apertura o chiusura di canali ionici e determinano il comportamento della cellula in risposta agli stimoli chimici.
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- Fenomeni graduati: L'intensità del PPS è proporzionata alla quantità di neurotrasmettitore rilasciato e non è mai abbastanza grande da raggiungere la soglia per un potenziale d'azione.
- Ampiezza e durata: I PPS sono molto più piccoli in ampiezza rispetto ai potenziali d’azione (solitamente meno di 10 mV) ma hanno una durata molto più lunga, che può durare da decine a centinaia di millisecondi.
- Fenomeni locali: Non sono autorigenerati, quindi tendono ad attenuarsi nel tempo. Si verificano solo in prossimità del punto di stimolazione sulla membrana postsinaptica.
- Sommabilità: I PPS possono sommarsi se vengono prodotti in rapida successione. Questa somma dipende sia dalla quantità di neurotrasmettitore rilasciato che dal tempo di durata dell'azione del neurotrasmettitore.
- I PPS non presentano refrattarietà, quindi la cellula postsinaptica può rispondere a più stimoli consecutivi senza un periodo di recupero.
- Il ritardo postsinaptico è il tempo che passa tra il potenziale d’azione nel terminale assonico e la comparsa del PPS nella cellula postsinaptica. Normalmente, questo ritardo è di circa 0,5 millisecondi nelle sinapsi veloci ed è principalmente dovuto alla diffusione del neurotrasmettitore nella fessura sinaptica.
SINAPSI ECCITATORIE
Nelle sinapsi eccitatorie, il legame del neurotrasmettitore al recettore postsinaptico genera una depolarizzazione della membrana, nota come potenziale postsinaptico eccitatorio (PPE). Questa depolarizzazione aumenta la probabilità che il neurone postsinaptico raggiunga la soglia necessaria per generare un potenziale d’azione.
- Sinapsi eccitatorie ad azione rapida: Nei casi di sinapsi rapide, i recettori ionotropici sono attivati dal neurotrasmettitore, che apre canali cationici aspecifici. Questi canali consentono il passaggio di Na+ e K+ (talvolta anche Ca²⁺) secondo i rispettivi gradienti elettrochimici:
- Sinapsi eccitatorie ad azione lenta:
In queste sinapsi, il potenziale eccitatorio deriva principalmente dalla chiusura di canali del K+ mediata da recettori metabotropici. Il neurotrasmettitore attiva una proteina G, che stimola l’enzima adenilato ciclasi a produrre AMP ciclico (AMPc). L’AMPc attiva una protein-chinasi A che, fosforilando i canali del K+, ne blocca l’apertura. Questo riduce l’uscita di K+, attenuando l’effetto iperpolarizzante del potassio e favorendo la depolarizzazione
SINAPSI INIBITORIE:
Nelle sinapsi inibitorie si genera un’iperpolarizzazione della membrana postsinaptica, nota come potenziale postsinaptico inibitorio (PPSI). Questa iperpolarizzazione riduce la probabilità di raggiungere la soglia per un potenziale d’azione.
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2. Apertura dei canali per il Cl⁻: l’ingresso degli anioni (Cl⁻) accentua la negatività intracellulare.
Neurotrasmettitori come il GABA e la glicina agiscono esclusivamente inibendo, mentre altri, come l’acetilcolina, possono avere effetti eccitatori o inibitori a seconda del recettore coinvolto.
Esempi:
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- glutammato
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Il glutammato è il principale neurotrasmettitore eccitatorio nel sistema nervoso centrale. Esistono tre tipi di recettori ionotropici per il glutammato, classificati in base alla loro sensibilità agli agonisti:
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2. Recettori NMDA: specifici per il passaggio di Ca²⁺, con un ruolo cruciale nei processi di plasticità sinaptica.
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Esempi:
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Recettori α e β adrenergici (adrenalina, noradrenalina).
Recettori metabotropici per glutammato, serotonina e neuropeptidi.
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SINAPSI NEUROMUSOLARE: La sinapsi neuromuscolare, o placca motrice, è il punto di comunicazione tra un motoneurone e una fibra muscolare scheletrica. Essa permette la trasmissione del segnale nervoso al muscolo per innescare la contrazione muscolare.
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Ruolo funzionale e importanza
La sinapsi neuromuscolare è essenziale per il controllo volontario dei muscoli scheletrici. Il funzionamento corretto dei recettori nicotinici e il rilascio regolato di Ach sono cruciali per la contrazione muscolare. Alterazioni in questo sistema, come quelle indotte dalla tossina botulinica o da inibitori dell’acetilcolina esterasi, possono portare a gravi conseguenze fisiologiche, tra cui paralisi e difficoltà respiratorie.
tipi di tossina:
- Tipo A, E: Rompono SNAP-25.
- Tipo B, D, F, G: Rompono sinaptobrevina.
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-Il Na+ entra rapidamente nella cellula, grazie a un gradiente elettrochimico favorevole;
-Il K+ esce dalla cellula con minore forza, poiché i suoi gradienti elettrico e chimico sono opposti.
• Idrolisi: L’enzima acetilcolina esterasi degrada l’Ach in acetato e colina.
• Riciclo: La colina viene riassorbita nella terminazione presinaptica per sintetizzare nuova Ach.
• Diffusione: Una parte dell’Ach si disperde nello spazio sinaptico.
Ciclo di utilizzo dell’acetilcolina:
L’acetilcolina è sintetizzata dalla colina e dall’acetil-CoA tramite l’enzima colina-acetiltransferasi. Dopo il rilascio e l’idrolisi, la colina viene recuperata e riutilizzata nella sintesi. Il malfunzionamento di questo processo, ad esempio per inibizione dell’acetilcolina esterasi (target di alcuni pesticidi), provoca paralisi.
La corrente postsinaptica è la somma delle correnti ioniche dovute all'apertura sincrona di molti canali nicotinici. il decorso temporale della corrente dipende dal numero di canali aperti e dal tempo di chiusura.
Tecniche di studio:
- patch clamp: permette di isolare piccoli segmenti di membrana per studiare singoli canali ionici. Introducendo Ach, si possono misurare le correnti ioniche;
- voltage clamp: Consente di mantenere il potenziale di membrana costante, registrando la corrente generata dai flussi ionici.
Tossina botulinica: prodotta dal batterio Clostridium botulinum, inibisce il rilascio di Ach, causando paralisi flaccida.
meccanismo:
- Si lega alla membrana del motoneurone ed entra per endocitosi.
- La catena leggera della tossina rompe specifiche proteine SNARE necessarie per la fusione delle vescicole sinaptiche con la membrana presinaptica.
- Inibendo il rilascio di Ach, si interrompe la trasmissione sinaptica.
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