Please enable JavaScript.
Coggle requires JavaScript to display documents.
ALCÁNTARA DE LA ROSA ALPHA, PANCREATITIS AGUDA Y CRÓNICA - Coggle Diagram
ALCÁNTARA DE LA ROSA ALPHA
PANCREATITIS AGUDA Y CRÓNICA
FISIOPATOLOGÍA
Inflamación Sistémica (Casos Graves)
Liberación masiva de mediadores inflamatorios.
Disfunción multiorgánica (pulmones, riñones, corazóns linfáticos u otros órganos, causando sepsis secundaria.
Activación prematura de enzimas
Activación anómala de tripsinógeno a tripsina dentro del páncreas.
Desencadena daño en el tejido pancreático.
Autodigestión Pancreática
Liberación de enzimas digestivas (lipasas, proteasas, amilasas).
Daño celular y necrosis pancreática.
Respuesta Inflamatoria Local
Inflamación aguda: reclutamiento de citocinas y quimiocinas.
Edema intersticial, infiltrado inflamatorio.
Causas Comunes
Litiasis biliar: Obstrucción del conducto pancreático.
Alcohol: Daño directo por metabolitos tóxicos.
CUADRO CLÍNICO
NÁUSEA Y VÓMITO
Frecuentes, variando en características según la altura y evolución de la obstrucción.
EXPLORACIÓN FÍSICA
Distensión abdominal progresiva.
Dolor a la palpación e irritación peritoneal.
Persistencia de evacuaciones o gases distales a la obstrucción.
Sonidos intestinales metálicos o ausentes según la etapa.
DOLOR ABDOMINAL
Obstrucción alta: Dolor con poca distensión.
Obstrucción baja: Dolor intenso con mayor distensión.
Inicialmente cólico y difuso, se relaciona con distensión del asa afectada.
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES
Íleo paralítico:
Asociado a cirugía, desequilibrio hidroelectrolítico o medicamentos.
Obstrucción intestinal alta vs. baja:
Alta: Vómito temprano, menor distensión.
Baja: Dolor progresivo y estreñimiento.
La competencia de la válvula ileocecal influye en la progresión de los síntomas en obstrucciones colónicas.
ETIOLOGÍA
Hipercalcemia
: Activación tripsinógeno,depósito del calcio.Metástasis ósea
Hipertrigliceridemia:
Interferencia condeterminacionesanalíticas. TG >500-1000
Fármacos:
Reacciones alérgicas, toxicidad directa, indistinguible
Cálculos biliares:
Impactación temporal enla ampolla de Váter.Menores 5 mm.
Alcohol
: Aumento de la permeabilidad alproducto
Obstrucción de Váter
: Tumores de la confluencia, divertículos periambulares
DEFINICIÓN
AGIDA:
Trastorno inflamatoriodel páncreas caracterizaedema y necrosis.
CRÓNICA:
Enfermedad inflamatoria crónica e incurable ymultifactorial.
CLASIFICACIÓN ATLANTA SEGÚN GRAVEDAD
Tipo I: Polipoide o Exofítico
Lesión proyectada hacia la luz gástrica.
Bordes bien definidos.
Mejor pronóstico entre los tipos.
Tipo II: Ulcerado con Bordes Bien Delimitados
Ulcera gástrica definida con bordes elevados.
Tiende a no invadir en profundidad inicialmente.
*
Tipo IV: Difuso o Infiltrante
Difícil de distinguir macroscópicamente.
Pared gástrica engrosada ("linitis plástica").
Asocia mal pronóstico por su difícil detección temprana.
Por desequilibrio nervioso. Tipo III: Ulcerado Infiltrante
Lesión ulcerada con bordes mal definidos.
Invasión transmural común.
Peor pronóstico por mayor agresividad.
DIAGNÓSTICO
ESTUDIOS DE IMAGEN
Radiografía simple para cambios evidentes en organos
USG vía biliar para descartar causa.
TAC identificacomplicaciones
LABORATORIO
Amilasa eleva (>3 veces)en primeras 12 hrs, vidamedia 10 hrs, regresa anormalidad entre 3 y 5días.
Lipasa, vida media másprolongada, mayorespecificidad (>3 vecesvalor).
TRATAMIENTO