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Trastornos de los glóbulos rojos, Formas comunes de ECF, Alerta…

- - - - Por etiología o fisiología: Se centra en las causas subyacentes y se manifiesta por la disminución de glóbulos rojos (GR) o hemoglobina (Hb). Este enfoque ayuda a planificar el tratamiento adecuado, como reabastecer hierro en casos de deficiencia.
      - Por morfología: Se basa en los cambios en el tamaño, forma o color de los GR, clasificándolos en microcíticos, normocíticos y macrocíticos. Esta clasificación es útil para la evaluación de laboratorio y proporciona información sobre el tipo específico de anemia, lo que puede guiar el diagnóstico y tratamiento
      - Tamaño (tamaño celular)
        
        Variación en tamaños de GR (anisocitosis):
        
        • Normocitos (célula de tamaño normal)
        
        • Microcitos (más pequeños que el tamaño celular normal)
        
        • Macrocitos (más grandes que el tamaño celular normal)
      - Forma (forma celular)
        
        Variación en las formas de los GR (poiquilocitosis):
        
        • Esferocitos (células globulares)
        
        • Drepanocitos (células falciformes)
        
        • Otras numerosas células de formas irregulares
      - Color (características de tinción celular)
        
        Variación en la concentración de hemoglobina en los GR:
        
        • Normocrómica (cantidad suficiente o normal de hemoglobina
        
        • Hipocrómica (cantidad reducida de hemoglobina por GR)
        
        • Hipercrómica (cantidad incrementada de hemoglobina por
    - - La anemia disminuye la capacidad de la sangre para transportar oxígeno a las células. Si la anemia se desarrolla lentamente, el niño se adapta a la baja hemoglobina.
        
        Hemodilución y corazón: La anemia grave diluye la sangre, disminuyendo la resistencia periférica y aumentando el retorno sanguíneo al corazón. Esto puede causar soplos cardíacos y, bajo esfuerzo (ejercicio, infección, estrés), incluso insuficiencia cardíaca.
        
        Adaptación y síntomas: Los niños pueden funcionar relativamente bien con niveles bajos de hemoglobina, y la cianosis (coloración azulada por falta de oxígeno) no suele ser evidente. Sin embargo, la anemia crónica grave puede causar retraso en el crecimiento, anorexia y retraso en la maduración sexual.
    - - La anemia se sospecha inicialmente por síntomas como falta de energía, fatiga y palidez, observados en la historia clínica (anamnesis) y el examen físico.
        
        Los primeros indicios objetivos suelen ser alteraciones en el hemograma (HC), específicamente:
        
        Disminución de glóbulos rojos (GR)
        
        Disminución de hemoglobina (Hb)
        
        Disminución del hematocrito (Hto)
    - - Edad: La edad del niño puede dar pistas sobre la causa. Por ejemplo, la anemia por déficit de hierro es más común entre los 12 y 36 meses y durante la adolescencia.
      - Contexto racial/étnico: Ciertas anemias y la intolerancia a la lactosa (que puede causar pérdida de sangre) son más frecuentes en personas del sudeste asiático y con ascendencia africana o mediterránea.
      - Anamnesis detallada: Es crucial obtener información que ayude a identificar la causa. Frases como "Mi niño bebe mucha leche" sugieren anemia por déficit de hierro. Un episodio de diarrea podría indicar intolerancia temporal a la lactosa.
      - Examen de sangre oculta en heces (SOH): Esta prueba puede detectar sangrado intestinal crónico, que puede ser causado por deficiencia de lactasa (primaria o secundaria).
    - - Debido a que las pruebas de laboratorio a menudo se realizan secuencialmente, los niños pueden someterse a múltiples punciones (dedo, talón o venas). Es crucial minimizar el trauma de estas punciones repetidas, usando anestésicos locales tópicos (EMLA o lidocaína al 4%) antes de la punción.
        
        Explicar la importancia de cada prueba y por qué no se realizan todas a la vez.
        
        Animar a los padres/cuidadores a acompañar al niño durante el procedimiento.
        
        Permitir que el niño juegue con el equipo en un muñeco o participe en el procedimiento (ej. sosteniendo el apósito).
    - - Dado que la anemia disminuye el transporte de oxígeno, la enfermería debe enfocarse en reducir la demanda de oxígeno de los tejidos. Esto se logra mediante:
        
        Valoración continua de los niveles de energía del niño: Observar la tolerancia del niño a las actividades diarias y juegos, ajustando estas actividades para evitar sobreesfuerzos. Se busca que el niño module su actividad lo máximo posible.
        
        Valoración comparativa durante el reposo y la actividad: Se evalúan los signos vitales y el comportamiento del niño tanto en reposo (para establecer una línea base de gasto energético) como durante la actividad (para comparar y evaluar el impacto del esfuerzo).
  - - - Lactantes prematuros: Por su reducido aporte fetal de hierro.
      - Niños de 12-36 meses: Por consumir principalmente leche de vaca (baja en hierro) y no suficientes alimentos ricos en este mineral.
      - Adolescentes: Por su rápido crecimiento, malos hábitos alimenticios, obesidad o actividades extenuantes.
    - - Tras el diagnóstico, el tratamiento se centra en aumentar el hierro mediante consejo nutricional y suplementos orales.
        
        En lactantes:
    - - Suplementación de hierro en lactantes:
        
        Lactancia materna exclusiva: Se recomienda suplementar con hierro a partir de los 4 meses, ya que la leche materna es baja en este mineral.
        
        Lactantes prematuros/bajo peso al nacer: Se recomienda suplementar con hierro alrededor de los 2 meses.
      - Alimentación con fórmula y sólidos:
        
        En lactantes alimentados con fórmula, se debe usar fórmula fortificada con hierro e introducir alimentos sólidos a partir de los 6 meses.
        
        Los cereales fortificados con hierro son una excelente fuente de hierro en alimentos sólidos.
        
        Es importante ofrecer los alimentos sólidos antes de la leche para facilitar su aceptación. Se advierte a los padres sobre la posible resistencia del bebé y la necesidad de persistencia.
  - - - La AF es una hemoglobinopatía donde la hemoglobina adulta normal (HbA) se reemplaza parcial o totalmente por hemoglobina falciforme (HbS). La "enfermedad de células falciformes" (ECF) es un término general para trastornos relacionados con HbS, pero no debe usarse como sinónimo de AF. La AF se denomina correctamente enfermedad falciforme homocigótica (HbSS) o ECF homocigótica.
    - - Obstrucción por glóbulos rojos falciformes: Los glóbulos rojos con forma de hoz (falciformes) se adhieren entre sí y a otras células, bloqueando intermitentemente la microcirculación (vasos sanguíneos pequeños). Este bloqueo se llama oclusión vascular.
      - Inflamación vascular: La presencia de las células falciformes y la oclusión vascular causan inflamación en los vasos sanguíneos, lo que empeora la obstrucción.
      - Destrucción aumentada de glóbulos rojos: Los glóbulos rojos falciformes se destruyen más rápido que los normales, lo que contribuye a la anemia.
    - - Crisis vasooclusiva (CVO) o episodio doloroso: Es la crisis más común y se caracteriza por isquemia (falta de riego sanguíneo) que causa dolor de intensidad variable (leve a grave) que puede durar desde minutos hasta días o incluso más. Este dolor se produce por el bloqueo del flujo sanguíneo en los vasos pequeños (microcirculación) debido a la forma falciforme de los glóbulos rojos.
      - Crisis de secuestro esplénico agudo: Se produce una acumulación repentina de grandes cantidades de sangre en el bazo (y, con menor frecuencia, en el hígado). Esta acumulación causa una disminución del volumen sanguíneo circulante, lo que puede llevar a un shock hipovolémico (disminución grave del volumen sanguíneo con riesgo de fallo orgánico).
      - Crisis aplásica: Se caracteriza por una disminución en la producción de glóbulos rojos en la médula ósea. Suele ser desencadenada por una infección viral, como el parvovirus B19, y puede provocar una anemia profunda y repentina.
      - Crisis hiperhemolítica: Se produce un aumento en la velocidad de destrucción de los glóbulos rojos (hemólisis). Se caracteriza por anemia (disminución de glóbulos rojos), ictericia (coloración amarillenta de la piel y las mucosas debido a la acumulación de bilirrubina, un producto de la degradación de la hemoglobina) y reticulocitosis (aumento en el número de reticulocitos, que son glóbulos rojos jóvenes, en la sangre, como respuesta de la médula ósea a la destrucción de glóbulos rojos maduros).
    - - La terapia busca prevenir la falciformación y tratar las crisis. El abordaje médico se centra en:
        
        Reposo: Para minimizar el gasto energético y optimizar el uso de oxígeno.
        
        Hidratación: Oral e intravenosa.
        
        Reposición de electrolitos: Para corregir la acidosis metabólica inducida por la hipoxia.
        
        Analgesia: Para el dolor intenso de la vasooclusión.
        
        Transfusiones de sangre: Para tratar la anemia y reducir la viscosidad de la sangre.
        
        Antibióticos: Para tratar infecciones.
      - Medidas preventivas:
        
        Vacunas: Neumococo, Haemophilus influenzae, meningococo y vacuna anual contra la gripe.
        
        Profilaxis con penicilina oral: Desde los 2 meses para prevenir la sepsis neumocócica.
      - Oxigenoterapia
        
        No revierte la falciformación ni reduce el dolor, ya que el oxígeno no llega a los glóbulos rojos ocluidos.
        
        La administración prolongada puede deprimir la médula ósea.
        
        Poco útil a menos que haya hipoxia. La hipoxia grave debe evitarse porque causa falciformación masiva.
      - Transfusiones de sangre:
        
        La eritrocitaféresis (transfusión de recambio de glóbulos rojos) reemplaza las células falciformes por normales, reduciendo la hipoxia, trombosis, isquemia y lesión.
        
        Se usa en el síndrome torácico agudo (STA) con riesgo vital y después de un ictus para prevenir recurrencias.
        
        El Doppler transcraneal (DTC) anual (2-16 años) identifica riesgo de ictus. Un DTC anómalo confirmado indica terapia de transfusión crónica.
        
        Las transfusiones repetidas conllevan riesgos (infección viral, hiperviscosidad, reacciones, aloinmunización, hemosiderosis). Tras un ictus, se realizan transfusiones cada 3-4 semanas. Se usa terapia de quelación para reducir la sobrecarga de hierro por transfusiones crónicas.
      - Esplenectomía
        
        En casos de secuestro esplénico recurrente con riesgo vital.
        
        El bazo suele atrofiarse por sí solo (asplenia funcional) a los 6 años en niños con AF.
        
        Se recomiendan transfusiones de concentrados de glóbulos rojos para el secuestro esplénico, ictus y preoperatorio, junto con hidratación i.v. para la mayoría de las cirugías.