Please enable JavaScript.

Coggle requires JavaScript to display documents.

Hæmostase - Coggle Diagram

- - - - Trombocytter fæstner på det subendotel som er blottet af skaden
        
        Ved karskade eksponeres subendotelet - her findes strukturer, som binder receptorer på trombocytter
        
        Når dette sker danner von Willenbrand faktor en bro mellem kollagen i subendotel og receptoren Ib på trombocyttens overflade
        
        Medfører at trombocytterne fæstner bliver de aktiverede, ændrer form, eksponerer negativt ladede forsfolipider på overfladen og frigør sekretoriske granulae.
    - - Sekretoriske granulat frigøres
        
        Alfa-granulae
        
        Indeholder von Willebrand faktor, fibrinogen, PDGF (platelet-derived growth factor), betatromboglobulin, koagulationsfakter V, VIII og XIII og vævsplasminogn aktivator inhibitor-1.
        
        Dense bodies
        
        Indeholder ADP, ATP, serotonin og Ca2+
    - - Trombocytter adhererer til hinanden
        
        Efter trombocytaktivering eksponeres en ny receptor på overfladen - glykoprotein IIb/IIIa som kan binde bl.a. fibrinogen og von willebrand faktor.
        
        På denne måde bygger fibrinogen og von willebrand faktor bro mellem trombocytterne
        
        Trombocytterne danner arakidonsyre intracellulært som frigøres fra cellemembranen vha. enzymet fosfolipase A2.
        
        Cyklooxygenase og tromboxansyntase omdanner arakidonsyre til tromboxan A2, som er en stærk aktivator af trombocytaggregation
        
        Serotonin og tromboxin A2, som frigøres fra de aktiverede trombocytter virker vasokonnstriktorisk i det skadede endotel og en trombocytprop dannes på få minutter, mens det ubeskadiga endotel omkring skaden forhindrer uhæmmet vækst af proppen.
        
        I endotelcellerne omdannes arakidonsyre til prostacyklin, som frigøres fra de ubeskadigede endotelceller uden for skadesområdet og hæmmer her trombocytaggregationen og virker vasodilaterende.
- - - - Vævsfaktor - tissue factor (TF)
        
        Den vigtigste faktor for at igangsætte koagulationssystemet
        
        Er et cellemembranprotein, som findes i stor mængde i karvæggen, især i adventitia og i de væv som omgiver blodkarrene.
        
        Hjerne, lunger og placenta har særligt meget vævsfaktor.
        
        Ved vævsskade eksponeres blodet for vævsfaktor, som så binder koagulationsfakter (F)VII.
        
        TF + FVII
        
        TF + FVIIa
        
        FX
        
        FXa
        
        1 more item...
- - - - TFPI dannes i endotelceller og megakarycytter og findes i plasma og trombocytter
      - TFPI binder FXa og hæmmer dermed komplekset
    - - Hæmmer mange af de enzymer som dannes under koagulationsaktivering - bl.a. trombin, FIXa, FXa FXIa og FXIIa.
      - Effekten af antitrombin øges kraftigt ved tilstedeværelse af heparin eller heperansulfat, som findes på overfladen af endotelceller.
      - Danner irrervasible komplekser med de aktiverede koagulationsfaktorer, som siden nedbrydes i leveren
    - - Trombin binder til trombomodulinm, som spalter protein C og derved danner aktiveret protein C (APC), som aktiverer antikoagulationen.
        
        APC kræver protein S som cofaktor og hæmmer koagulationen via inaktivering af Fra og FVIIa
      - Har også antiinflammatoriske egenskaber
- - - - tPA aktiverer fribrinolysen ved at omdanne plasminogen til det aktive enzym plasmin, som kan nedbryde fibrinnetværk.
        
        Fibrinnetværket nedbrydes til mindre fragmenter, som danner en heterogen gruppe af degradationsprodukter, der kan måles i prøver.
        
        D-dimer
        
        Et specifikt nedbrydningsprodukt af krydsbundet fibrin.
    - - Reducerer antallet af bindingssteder for plasminogen og modificerer dermed den delvist nedbrudte fibrinklot.
        
        Dette hæmmer plasminogens aktivering til plasmin og fibrinklottet beskyttes dermed mod yderligere fibrinolyse