Proliferación maligna de células epiteliales que ocurre en el epitelio del cuello uterino, con capacidad de invadir los tejidos subyacentes y diseminarse a distancia

• Prevalencia y mortalidad:
-Es el cuarto cáncer más común entre las mujeres a nivel mundial
-Es más frecuente en países de ingresos bajos y medios, donde los programas de tamizaje y vacunación son menos accesibles

•Distribución geográfica:
-Las regiones con mayores tasas de incidencia y mortalidad son África Subsahariana, Asia Meridional, América Latina y el Caribe
-En países desarrollados, las tasas han disminuido significativamente gracias a los programas de detección temprana (Papanicolaou y pruebas de VPH) y la vacunación

a) Carcinoma escamoso:
-Es el tipo más común, representando entre el 75-80% de los casos
-Surge del epitelio escamoso del ectocérvix, frecuentemente en la zona de transformación
-Asociado con la progresión de lesiones precursoras como la neoplasia intraepitelial cervical (NIC)

b) Adenocarcinoma:
-Constituye aproximadamente el 15% de los casos
-Se origina en el epitelio glandular del canal endocervical
-Asociado al VPH, especialmente los tipos 16 y 18
-Más difícil de detectar mediante citología que el carcinoma escamoso

c) Carcinoma adenoescamoso:
-Representa una combinación de elementos glandulares y escamosos malignos
-Es menos frecuente, pero también se asocia al VPH

Está estrechamente relacionada con la infección persistente por el virus del papiloma humano (VPH), especialmente los tipos de alto riesgo oncogénico como el VPH-16 y el VPH-18. Este proceso implica una interacción compleja entre el virus, las células epiteliales del cérvix y el sistema inmunológico

El VPH infecta las células basales del epitelio escamoso del cuello uterino, particularmente en la zona de transformación (donde el epitelio columnar se encuentra con el epitelio escamoso)

En infecciones por VPH de alto riesgo, el ADN viral puede integrarse al genoma de las células infectadas:
•Disrupción de genes reguladores virales (E1 y E2): Esto permite la sobreexpresión de los oncogenes virales E6 y E7

Los oncogenes virales interfieren con las vías celulares críticas que regulan el ciclo celular

a) Proteína E6:
-Se une y promueve la degradación de la p53, un supresor tumoral clave
-Inhibe la apoptosis y permite la acumulación de daño genético
-Estimula la expresión de la telomerasa, favoreciendo la inmortalidad celular

Estadio clínico (FIGO):
Es el principal determinante del pronóstico
Las tasas de supervivencia a 5 años según el estadio son:
-Estadio I: 80-95%
-Estadio II: 60-75%
-Estadio III: 30-50%
-Estadio IV: Menor al 20%

Carcinoma escamoso: Generalmente tiene un mejor pronóstico en comparación con otros subtipos

Adenocarcinoma y carcinoma adenoescamoso: Tienden a detectarse en estadios más avanzados y tienen un peor pronóstico

Carcinoma neuroendocrino: Es muy agresivo y está asociado a una alta tasa de metástasis y baja supervivencia

Tumores menores de 4 cm tienen mejores tasas de supervivencia que los mayores de 4 cm

La invasión del estroma cervical profundo, parametrios, o estructuras pélvicas disminuye el pronóstico