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貧血-3 - Coggle Diagram
貧血-3
鐵粒幼細胞貧血
血清和組織中高量的鐵
遺傳性X染色體異常
小球性和低血色素型紅血球
鐵無法被利用於合成血基質而沉積在不成熟的紅血球粒腺體中
血紅素合成最終途徑失調導致紅血球不成熟
治療:50-200mgPLP
後天型鐵粒紅血球貧血:藥物治療，酮缺乏，維生素B6給藥沒有反應
運動神經元
綠葉蔬菜有鐵質和葉酸
糖尿病二甲弧治療:增加鈣攝取量可能逆轉維生素B12吸收不良
富含維生素B12的食物:牛肉，豬肉，雞蛋，牛奶和乳製品
50歲:服用結晶形式的B12克服萎縮性胃炎的影響
高蛋白飲食:1.5g/kg體重
葉酸檢測
葉酸缺乏原因
需要增加數量
吸收不良，化療藥物
攝取量不足
紅血球
同型半胱胺酸
尿液
脫氧尿甘抑制試驗
維生素E反應性貧血
維生素E是一種抗氧化劑，有助於保護細胞膜免受氧化損傷
這種貧血發生在新生兒中尤其是早產兒
成熟紅血球的存活時間縮短
維生素E飲食來源:核果類，花生，植物油，綠葉蔬菜，小麥胚芽
當紅血球膜缺陷導致氧化吮商最終導致細胞溶解，就會發生溶血性貧血
維生素B12缺乏和惡性貧血
內在因素:壁細胞
維生素B12-黏合劑複合物
維生素B12-IF與迴腸刷狀元受體結合
在循環中維生素B12結合蛋白
全轉鈷胺素
25%維生素B12-TCII
對於向細胞輸送維生素B12很重要
轉胺素I:75%維生素B12-轉鈷胺蛋白
維生素B12消耗的階段
新陳代謝受損:嗜中性球分結過多，神經系統損傷，短期記憶受損
惡性貧血:臨床損傷，MCV增加，同半胱胺酸增加，甲基丙二酸增加，髓鞘損傷
維生素B12缺乏:<150pg/ml
早期維生素B12負平衡:<40pg/ml
維生素B12缺乏和惡性貧血
神經隨鞘形成不足
感覺異常，麻木，刺痛
振動感和位置感減弱
肌肉協調性差
記憶力差
幻覺
惡性貧血會影響腸胃道以及周邊和中樞神經系統
幽門螺旋桿菌與胃酸過少相關
維生素B12減少和高半胱胺酸濃度升高⮕心臟病
醫療管理
1%的維生素B12透過擴散被吸收
對治療的反應表現微食欲，警覺性和合作性的改善，注射數小時後網狀紅血球增多
維持每月注射100微克
每周一次肌肉或皮下注射>100mcg維生素B12
維生素B12檢測
尿液甲基丙二酸
血清
席林測驗
脫氧尿甘抑制試驗
缺銅性貧血
發育中紅血球利用鐵質以及紅血球發揮需要酮蛋白
可能發生酮缺乏
餵食牛奶或缺乏酮嬰兒配方奶粉的嬰兒
患友吸收不良症候群或長期接受TPN但不供應酮的兒童或成人
在缺銅情況下，即使鐵儲正常，鐵也無法釋放
需要酮藍蛋白才能將鐵質從殂存簿位動員至血漿
維生素B12缺乏和惡性貧血
惡性貧血是由維生素B12缺乏引起的巨細胞性貧血，最常見是缺乏內在因子
嚴格素食著會發生維生素B12缺乏性貧血
其他原因
自體免疫疾病:破壞胃壁細胞
90%的惡性貧血患友壁細胞抗體
50-70%的IF抗體升高
減重或腸道手術
小腸細菌過度生長
吸收不良:乳靡瀉，克隆氏症，愛滋病毒，熱帶口炎性腹瀉，涉及小腸的癌症
藥物:對氨基水楊酸，秋水仙鹼，新黴素，二甲雙弧，抗愛滋病毒藥物
長期攝取酒精或鈣螯合劑
老化:藥物(H2節抗劑，二甲雙弧)
維生素B12缺乏和惡性貧血
其他實驗室測試
IF抗體，壁細胞抗體
血清同型半胱胺酸和蛋氨酸水平
精華維生素B12
早期維生素B12缺乏:hold-TCII低(<40pg/ml)
席林測試
去養尿核甘抑制試驗
24小時尿液中代謝物甲基丙二酸含量
維生素B12缺乏可能原因
運送蛋白缺乏
吸收不良
攝取量不足
PEM貧血
蛋白質對於血紅素和紅血球正常產生至關重要
紅血球數量減少且血紅素水平低(低色素，正細胞性貧血)
PEM貧血可能因鐵和其他營養素缺乏以及相關感染，寄生蟲感染和吸收不良而變得複雜
鈷胺素缺乏
回腸末端切除術
胃切除術
吸收途徑
維生素b12與唾液線分泌的R-binder結合 ⮕小腸內胰臟酵素分解R-vitB12 complex⮕形成IF-vitB12 complex⮕IF由胃壁細胞分泌⮕回腸吸收