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SECREZIONI TESSUTO ADIPOSO - Coggle Diagram
SECREZIONI TESSUTO ADIPOSO
generalità
secrezione proteine
a distanza previo ingresso nel circolo
localmente
autocrino
paracrino
proteine secrete
LPL
idrolisi TG plasmatici
ApoE
trasporto lipidi plasmatici
adipsina
attivazione via alternativa del complemento
ASP
favorisce lipogenesi
adiponectina
potenzia azione insulina
inibizione adesione monociti
TGF-beta
regolazione proliferazione,differenziamento,apoptosi
passaggio da proadipociti a adipociti maturi
TNF-alfa
opposto dell'insulina
IL-6
azione su metabolismo lipidico e glucidico
leptina
regolazione
risposta immunitaria
amatopoiesi
riproduzione
angiogenesi
pressione arteriosa
sviluppo osseo
sazietà in base a massa grassa e stato nutrizionale
PATOLOGIE E COMPLICAZIONI
INFIAMMAZIONE
TNF-alfa
IL-6
adipsina e complemento
diminuzione adiponectina
ATEROSCLEROSI
TNF-alpha
FFA (deposito arterioso )
PAIA-1
TROMBOSI
PAI-1(diminuisce la fibrinolisi)
DISLIPIDEMIA ATEROGENICA E DIABETE 2
insulina
FFA
resistina
leptina eccessiva
lattato
IPERTENSIONE
angiotensinogeno (favorisce vasocostrizione )
ADIPSINA
è il fattore D del complemento
insieme a C3 e B di origine epatica e adiposa costituiscono la via alternativa
non attivata da antigene-anticorpo
attivata da
endotossine
pareti dei gram -
componenti delle pareti dei funghi (zimozano)
cellule apoptotiche o membrane lesionate
proteasi
proteolisi di B e C3
Ba
Bb
C3a
è substrato della proteina stimolante l'acilazione (ASP)
favorisce trasporto FFA negli adipociti facendoli accumulare
ADIPONECTINA
ormone peptidico (244 aa)
circola nel sangue
regola metabolismo acidi grassi
muscolo
aumenta ingresso FFA con stimolo beta ox
fegato
blocca sintesi acidi grassi (prevenzione steatosi )
inibisce gluconeogenesi (riduce glucosio nel sangue )
favorisce assunzione e catabolismo glucosio come fonte energetica
fosforila il recettore dell'insulina attivando la cascata di reazioni che trasloca GLUT 4 sulle membrane
impedisce ai monociti di aderire all'endotelio (aterosclerosi )
aumenta la sensibilità all'insulina favorendo assorbimento glucosio dalle cellule
forma
simile a uno sperma
testa globulare C terminale
coda
dominio simil collagene
dominio N terminale
trimeri ed esameri
basso PM e azione ipotalamo
multimeri
alto PM
effetto insulino sensibilizzante a livello periferico
meccanismo
legame ai recettori
adipo R1
miociti
attivazione AMPK
(chinasi amp dipendente)
essa inattiva la
acetilCoA carbossilasi
diminuzione malonil CoA
rimozione inibizione Acil-CoA acilcarnitina transferasi1m
1 more item...
adipoR2
epatociti
LEPTINA
generalità
adipochina da 167 aa
struttura simile a citochine
alfa-elica con ponte S-S essenziale
attività nella regione N terminale da 21 aa
quella ematica è di 146 aa
principale messaggero di stimolo dei centri cerebrali di
sazietà
comportamento alimentare
attività metabolica/motoria
secreta dall'adiposo BIANCO in relazione all'attività liposintetica e stato nutrizionale
livelli circolanti aumentano dopo il pasto e diminuiscono nel digiuno
associati alla massa adiposa
agisce sui recettori ipotalamici
5 recettori
Ob-R
a
b
c
d
e
azioni
riduce introito cibo
aumenta dispendio energetico
inibizione lipogenesi
stimolo lipolisi
favorisce termogenesi
sintesi termogenina
regola attività tiroidea
facilita ematopoiesi
regola sistema
riproduttivo
immunologico
regola formazione ossa
trasduzione
1)legame al recettore
2)dimerizzazione recettore
3)JAK legato al recettore lo fosforila su tirosina
4)reclutamento di STAT con fosforilazione da parte di JAK
5)dimerizzazione STAT e migrazione nel nucleo
6)regolazione geni NPY,POMC,UCP (disaccoppiante )
regolazione
tessuto adiposo
attivazione in caso di
sovralimentazione
obesità
infezioni acute
LPS(lipopolisaccaridi)
insulina
inibizione in caso di
digiuno
testosterone
agonisti-beta-adrenergici
esposizione al freddo
placenta
attivazione secrezione
insulina
ormoni glucocorticoidi
ipossia
inibizione secrezione
fumo
nascituro sottopeso
teoria lipostatica
costanza del peso corporeo
meccanismo a feedback
inibizione aumento cibo e stimolo metabolico se si mangia troppo
meccanismo
segnale dell'adiposo
elaborazione cerebrale
riduzione appetito e attività metabolica/motoria
set point del peso
leptina informa l'ipotalamo di quanto grasso abbiamo accumulato
fattori genetici e ambientali modificano il set point
stress
attività fisica
dieta
obesità
set point deviato in alto
anoressia
set point in basso
azione su ipotalamo
1)adiposo secerne leptina
2)azione su ipotalamo
3)secrezione norepinefrina
4)legame con recettori beta 3 adrenergici dell'adipocita
5)attivazione proteina G
6)adenilato cilcasi fa cAMP
7)cAMP attiva PKA
8)PKA aumenta espressione UCP genica
9)UCP va nel mitocondrio e diaccppia
10)CALORE
segnali anoressigeni /oressigeni
segnali anoressigeni (soppressione fame )
leptina
insulina
CCK(colecistochinina)
peptide YY
neuropeptidi prodotti da neuroni
a-MSH
POMC
CART
segnali oressigeni (aumento fame)
grelina
NPY (neuropeptide y )
sintesi nel nucleo arcuato ipotalamico
36 aa
6 recettori
stimolo appetito
sia digiuno che restrizione calorica
stimola altri oressigeni (beta-endorfine)
iperespresiione causa obesità
somministrazione intracranica
obesità indotta
riduzione termogenesi
incremento adipogenesi
cascata leptina-NPY
LEPTINA
:check:
ipotalamo
:check:
CRH
:check:
CART
anoressigenici
:check:
POMC
alfa-MSH
:red_cross:
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DIFETTO LEPTINA NEI TOPI
corticosterone elevato nel siero
assenza controllo temperatura corporea
crescita anormale e assenza riproduzione
assunzione incontrollata cibo
peso 3 volte superiore a normali
diabete
insulino resistenza
GRELINA
segnalatore di fame a breve termine
ormone peptidico 28aa
prodotto da cellule che rivestono lo stomaco
recettori su
ipofisi
ipotalamo
muscolo
tessuto adiposo
effetti in parte mediati da NPY
diminuisce il dispendio calorico
diminuzione attività fisica
sindrome di PRADER-WILLI
livelli aalti di grelina
PYY 3-36
segnalatore di sazietà a breve termine
ormone peptidico 34 aa
prodotto dalle cellule endocrine che rivestono
intestino tenue
duodeno
agisce sugli stessi centri della grelina ma in senso opposto
inibisce il rilascio di NPY agendo su ormoni oressigenici
fattori che controllano fame e sazietà
sazietà
insulina
leptina
PYY3-36
CCK
neuropeptidi anoressigenici
alfa-MSH
POMC
CART
fame
grelina
NPY
meccanismi
COLON
PYY3-36
:red_cross:
STOMACO
grelina
:check:
TESSUTO ADIPOSO
leptina
:red_cross:
neurone oressigenico (NPY)
'mangia di più e metabolizza di meno'
neurone
muscolo
tessuto adiposo
fegato
1 more item...
:check:
neurone anoressigenico (alfa-MSH)
' mangia di meno, metabolizza di piu '
PANCREAS
insuliina
:red_cross:
:check:
OBESITà
patologia multifattoriale
accumulo grassi eccessivo rispetto alle necessità fisiolocighe
rischio salute
conseguenze
sistema circolatorio
ateroscelori
cardiopatie
ipertensione
malattie coronariceh
patologie vascolari cerebrali
ictus
infarto
osteo articolare
artopatie
cardiopatie
osteoartosi
tumori
stomaco
colon
mammella
colecisti
endometrio
diabete mellito di tipo 2
iperlipidemie
calcolosi biliare
problemi respiratori
fattori influenzanti
40% genetica
60% fattori ambiente
consumo metabolico
anttività fisica
dieta
cultura
LEPTINA RESISTENZA
rilascio leptina proporzionale alla massa grassa
recettori ipotalamici per leptina perdono sensibilità
negli obesi la leptina perde efficacia
deficit calorici riducono la leptina prodotta
segnale all'ipotalamo
stimolo appetito
