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tema 6-2 - Coggle Diagram

- - - - AMBOS NUCLEOS HIPOTALAMICOS SE INHIBEN MUTUAMENTE
        
        Este mecanismo de inhibición mutua se llama flip–flop.
        
        Dentro de la zona
        anterior del tálamo se encuentran conexiones inhibitorias con la cabeza de la *formación
        reticular*.
        
        La formacion reticular segrega histamina, acetilcolina, serotonina y diferentes
        neurotransmisores relacionados con la vigilia.
        
        Todos ellos inhibidos por el Área Preóptica Ventrolateral, cuya activación inhibe la formación reticular e induce el sueño
        
        MODULAR EL CIRCUITO
        la orexina (inducción del
        hambre y activación muscular). Su segregación provoca una activación de la formación reticular, lo cual pone al organismo en estado devigilia y manda señales motivacionales
        para permanecer despierto (hambre) .
        Ambas zonas son fundamentales para el sueño de ondas lentas (no–REM)
      - PAR DE AREAS SUEÑO REM ON-OFF.
        
        La activación de la sustancia gris periacueductal ventrolateral no produce sueño REM, pues inhibe al núcleo sublateral dorsal, uno de los responsables de provocar el sueño REM.
        
        Ambas regiones se encuentran vinculadas por
        medio de neuronas GABAérgicas que pueden producir alteraciones durante el sueño REM
        cuando se inhibe la región REM–ON (SLD), o aumento del sueño REM cuando se inhibe la
        región REM–OFF (SGPAvI
        
        MODULACION DEL CIRCUITO
        Este circuito también se ve modulado durante la vigilia por los neurotransmisores
        orexígenos, altos niveles de orexinas provocan la activación del núcleo no–REM. Por el
        contrario, niveles bajos provocan que se active el sueño REM.
        Asimismo, influye el reloj
        biológico del organismo y su percepción sobre el momento del día en el que nos
        encontramos
        
        NARCOLEPSIA
        Durante la vigilia ambos núcleos están activados, los trastornos producidos en la
        modulación de los factores reguladores del sueño REM provocan la narcolepsia.
        
        Esta
        provoca una caída directa desde la vigilia hacia el sueño REM.
        
        En esencia, consiste en un
        desequilibrio del sistema vigilia–sueño por la pérdida de neuronas orexígenas. A su vez,
        los estímulos emocionales pueden estimular directamente las áreas REM–ON
        
        El circuito de la actividad y parálisis durante el sueño REM sigue el siguiente camino:
        .
        
        GRAFICA PRESENTACIONES
  - - - SEROTONINA:
        
        también parece estar implicada en la activación de la conducta.
        El
        sistema serotoninérgico se concentra en los núcleos del Rafe (región bulbar y
        pontina de la formación reticular). Liberan serotonina en la neocorteza, el
        hipocampo, el tálamo, hipotálamo, ganglios basales.
        En la Glándula Pineal, la
        ausencia de luz provoca la activación de enzimas que transforman la serotonina en
        melatonina, hormona que participa en la regulación de los ritmos circadianos y
        estacionales
      - NORADRENALINAS:
        
        el sistema noradrenérgico del Locus Coeruleus libera noradrenalina
        por toda la neocorteza, el hipocampo, el tálamo, la corteza cerebelosa, el puente y el
        bulbo.
        Los agonistas catecolaminérgicos como la anfetamina producen activación y
        falta de sueño
      - ADENOSINA:
        
        sus niveles aumentan antes y durante el sueño REM. Los núcleos
        colinérgicos (neuronas que utilizan como neurotransmisor la acetilcolina) están
        implicados en el sueño REM. Cuando estos se destruyen, se bloquea el mismo. Los
        fármacos como el carbacol (agonista, estimula los receptores de la acetilcolina)
        provocan la aparición de sueño REM. Mientras que la atropina (antagonistas) reduce
        este tipo de sueño
      - ADENOSINA
        
        el metabolismo del glucógeno en los astrocitos ocasiona un aumento en
        los niveles de adenosina.
        Se sugiere que la acumulación de adenosina produce un aumento de actividad delta.
        Se ha demostrado que el efecto excitador de la cafeína podría ser debido a la inhibición de los receptores de adenosina
      - OREXINA
        
        los cuerpos celulares de las neuronas que la segregan se
        localizan en el hipotálamo lateral.
        Ejercen un efecto excitatorio que induce la vigilia.
        La narcolepsia se produce por la degeneración de neuronas liberadoras de orexina.
      - HISTAMINA:
        
        durante el período de actividad los niveles de histamina son elevados así
        como los enzimas responsables de su síntesis y degradación.
        Asimismo, la actividad
        de las neuronas histaminérgicas es baja durante el sueño de ondas lentas y REM.
        Los antihistamínicos (utilizados para tratar las alergias) pueden provocar
        somnolencia al bloquear los receptores de histamina
- - - - LEste puede ser tratado mediante diversos métodos como la terapia cognitiva conductual,
        el uso de técnicas de relajación y un cuidado de la higiene del sueño. Asimismo, pueden
        utilizarse terapias farmacológicas en forma de hipnóticos, los cuales son eficaces a corto
        plazo. No obstante, presentan unos efectos secundarios a largo plazo como la tolerancia,
        la exacerbación del insomnio, problemas de acción y alteraciones del patrón EEG
        (reducción de las fases 3 y REM del sueño contra un aumento de la fase 2)