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重症營養-1 - Coggle Diagram
重症營養-1
加護病房急重症及敗血症患著血糖控制建議
2010年美國糖尿病學會指引
開始治療目標值:血糖>180
目標值:140-180mg/dl
2004敗血症治療指引
控制在<150mg/dL
2008敗血症治療指引
控制值:<150mg/dL
2009敗血症治療指引補充
血糖>180mg/dL應積極控制，合理控制在150mg/dL
不推薦血糖值:<110
可接受血糖:110-140
受到推薦:140-180
不推薦:>180
給予ICU患著的葡萄糖或碳水化合物不得超過5mg/kg/min
受傷或燙傷
體液散失
失溫
水分和電解質快速流失
低血容積
器官和細胞的灌注降低
器官缺血及衰竭
介質噬菌作用釋放
骨骼肌蛋白質異化及脂肪分解⮕血清中胺基酸量增加，尤其是支鏈胺基酸
出血
低血容積
器官和細胞的灌注降低
器官缺血及衰竭
出血
血管活動及胜肽釋放
損壞細胞膜
低血容積⮕厭食⮕受傷部位的細胞轉換成厭氧的糖解循環⮕乳酸堆積
兒茶酚胺、醛固酮和糖皮質激素⮕水分及钠滯留，鉀排出
血清中胺基酸量增加，由其是支鏈胺基酸⮕肝臟急性蛋白質合成增加
創傷後過度的神經內分泌反應對營養素代謝影響
蛋白質:骨骼肌分解
正面角色:提供肝臟進行糖值新生作用及合成急性蛋白質所需的原料
醣類:肝糖分解⬆，醣質新生⬆
正面角色:提供神經系統，紅血球，白血球及傷口癒合所需的原料
負面影響:葡萄糖轉換使血糖升高，形成壓力性高血糖
負面影響:耗損瘦體組織進行糖值新生作用及合成急性蛋白質所需的材料
脂肪:脂肪分解
正面角色:提供游離脂肪酸作為能量來源
負面影響:脂肪過氧化物增加，可能造成器官損傷
細胞激素的反應
單核巨噬細胞:單核激素，腫瘤壞死因子，介白質IL-1，IL-6,IL-8,IL-12,IL-15，化學激素
作用:細胞浸潤作用，組織破壞，典型發炎
淋巴細胞:淋巴激素，IL-2,干擾素-Y
淋巴細胞作用:細胞免疫反應及體液反應
引發厭食反應，細胞激素處進肌肉組織分解，急性蛋白質CRP的合成
為甚麼身體要這樣的變化
肝臟增加製造葡萄糖:提供神經系統，紅血球，白血球，傷口癒合所需
骨骼肌蛋白質分解:提供肝臟糖質新胜及合成蛋白質所需的原料
保留鹽分及水分:維持循環血量
脂解作用上升:提供游離脂肪酸作為額外的能量來源
照護目標:減少而非完全逆轉生理反應
身體代謝的壓力反應
燒傷，創傷，手術，感染等嚴重壓力⮕導致身體出現異常
高異化代謝⮕骨骼肌或受體組織異化加速
危害到身體恆定的刺激皆可稱為生理壓力
熱量需求增加，賀爾蒙分泌改變⮕加重體內分解代謝
賀爾蒙
皮質素:升高會促使骨骼肌蛋白質分解產生胺基酸，增加肝臟葡萄糖新生作用
兒茶酚胺:升高會提高代謝率和脂肪分解效率，活化肝糖分解作用和糖解作用，增加骨骼肌中乳酸鹽的產生⮕增加肝臟葡萄糖新生作用
升糖激素:升高會活化肝糖分解作用，促進葡萄糖新生作用
胰島素增加:由於周邊組織對胰島素抗性以及糖值新生作用，並患有高血糖現象
飢餓時的生理代謝反應
當攝取熱量不足時，動用體內儲存的肝醣(250-350g)，以提供初期12-24小時飢餓的熱量需求，接著由肌肉組織中的氨基酸經糖質新生產生葡萄糖，作為能量來源
如果飢餓時間超過3天，身體便開始分解脂肪作為熱量來源，但是在醣類不足的情況下，脂肪無法完全氧化，產生酮體
腎上腺髓質釋放兒茶酚胺⮕增加生糖激素/胰島素比值⮕促使肝臟的肝醣分解，脂肪分解，糖值新生作用
衰退期
當身體受傷，立即進入衰退期，血液動力學不穩定的超級性早期階段
病患的血液容積降低，組織灌流量減少⮕組織缺氧及休克現象
臨床症狀:心輸出量，氧氣消耗量，體溫，血壓均會降低⮕新陳代謝速率降低
漲朝期
經過液體復甦及恢復氧氣供應後，立即進入漲潮期
急性反應:身體進行分解反應，體內代謝速率與熱量消耗增加，病患心輸出量，氧氣消耗量，體溫，熱量消耗以及總蛋白質分解量及氮排出量均會增加
適應反應:身體主要進行合成反應，體內的代謝速率較急性反應階段為低，賀爾蒙反應逐漸減緩，身體蛋白質開始儲存，而傷口癒合情形依病患的營養攝取是否足夠而決定
造成壓力型高血糖主因
壓力型賀爾蒙⮕增加葡萄糖製造
胰島素阻抗⮕減少周邊組織涉入葡萄糖⮕優先將能量供應給維生組織
碳的部分提供葡萄糖-丙胺酸循環和麩烯胺酸合成作用
負氮平衡:蛋白質組織分解也會導致鉀，磷，鎂的尿液損失增加
創傷後，肌肉BCAA消耗代謝轉變alanine，glutamine
BCAA被轉換為肌肉能量來源
蛋白質⮕胺基酸⮕支鏈胺基酸⮕支鏈酮酸⮕三核酸循環⮕ATP
腎上腺皮質⮕可體松⮕Proteolysis(蛋白酶解)，提供傷口癒合原料/急性蛋白質合成
腎上腺髓質⮕兒茶酚胺⮕Lipolysis(脂肪分解)，glucagonlysis(肝糖分解)