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Chap 2: La comm entre cells Indispensable à la vie - Coggle Diagram
Chap 2: La comm entre cells
Indispensable à la vie
Intro
Coordinat° cells/tissus
Assure fct vitales
Adaptat° au milieu ext
Chez les uni/pluricells
Indispensable
Si altérat° = pathos (cancers...)
Principe de la comm cell
Signaux envirnt
cell émettrice
transmission signaux
Récep protéiques sé au signal
Décodage signaux p/ réceptrice
Réponses adaptative cells
Ex: contract° muscu
Maintien homéostasie
Rétro contrôle =retour récep sur émetteur
Synthétise,stocke, produit 1 mess
Pléïotropie = 1sigal/ plus réponses diff
2 modes de comm
Cyto à cyto
Signaux à courte d
0 intermed
Via GAP
Intermed mol sécrétées (discontinu)
Passe par 1 messager s/ récep puis 1 2eme...
Comm= d'une cell émettrice à réceptrice (la cell peut être les 2) process discontinu
Récep signal
Amplification
Possible chgt état cell réceptrice
Selon type signal
4 modes transmission signaux chimiques
Endocrine
Signaux =hormones
À garde d
Récep spé à hormones de la cell réceptrice
Lent
Dispersion signal ds orga
Paracrine
Échanges prox avec cells voisines
Autocrine
Émission/réception par même cell
Récep spé sur la cell direct
Neuronale
Via synapses
Par intermed des NT
Certains solubles ds eau
La récept° du signal
Selon molécule sécrétée
3 types de molécules de signalisation
Hydrosolubles (polaires)
Libres ds sang
Besoin récep mbrnaires pour passer mbrne
Vie courte
Réponses rapides/courtes
Active ou inhibe prot cell
1 more item...
Liposolubles
Non libres ds sang
Passe mbrne
Fixation s/récep intracell (cyto/nucléaire)
Vie +ou- longue
Réponses tardives/longues
Régul transcription genes
Icosanoïdes(dérivés lipides)
Signalisateurs
Récep s/ mbrne plas
Cas prostaglandines...
Agresse plaquettes sanguines
Inflam tissus
Contracte mm. lisses
Radicaux libres gazeux (NO)
Diffusion au travers mbrne pour moduler son activité enzymatique
Dilatation v.s
Transduction signal
2moyens
Via récep membranaires
Modifs prots déjà existantes p/2nd messager
Passage p/ 1 mess puis le 2eme amplifie le signal
Chg comportement cell
Via récep nucléaires
Récep =facteur transcription
Effets bio
Chez pluri
Dev organisation tissus
Contrôle croissance
Régul leur fct
Facteurs ext influencent
Survive
Mort/prolif
Modif fct cell
Les diff récep mbrnaires
Récep = prots mbrnaires glycolisées à 3 domaines
Structure géné
Pts communs
spé à molécule info
disposit° des atomes spé à la molécule
liaison recep-mol réversible
modif spatiale du recep qd fixat° molécule = transduct° mess
ouverture canal ionique
active 1 enzyme
active 1 prot = réacs chimiques intracell
fixat° à ADN --> modif transcipt°
Extracell = reconnaît le lig
Transmembranaire
Intracell = domaine fctel
(réponse lente/cible ADN/ régul expression gènes --> traduit fct désirée suite à réception lig)
Localisation
Récep trans niv mbrne
Récep intra niv noyau
Classification des récepteurs membranaires
à Activité enzymatique
réceps: tyrosine kinase/phosphatase
s'ouvre avec un ligand
récep couplés aux cytokines(hormones polypeptidiques et facteurs croissance)
Sans activité enzymatique
canaux ioniques = pore aqueux
sélectivement perméable à une espèce ionique, niv mbrne
passif
Ionotropique
liaison NT = ouverture
Métabotropique
prot intermed = ouverture
récep couplés à prots G
=la + grde famille
reco hormones, NT, percept° sensorielle
activent prots G à activité GTPasique
activent/inhibe produc 2nd messager
1 sous-unité β
1 sous-unité γ
dissoc des 3 qd activée
=7 domaines transmbrnaires
1 N-terminale extracell
1 C-terminale intracell
3 boucles intra et 3 extra
Molécules antagonistes
fixent s/ même récep que les agonistes mais ne déclenchent 0 réponse
ex: curare
Récep cellulaires en qlq minutes
Les réceps nucléaires
généralités
modulent transcript° gènes
= prots solubles activités par molécule info
= facteurs transcript° activé par 1 lig
liaison à ADN
Rôle ds 3 domaines
régul transcript°
C- terminal = lieu liaison hormone
N-terminal = liaison ADN
structure tjr id
ligands stéroïdes ou non ou inconnus= orphelins
Localisat°
pas tjr ds noyau mais le cible tjr !!
Mécanisme d'action
4 étapes
1- Forme inactive couplé avec chaperonne Hsp
2- fixat° lig s/ récep
Hsp se détache
chgt structure du récep indispensable
interact° avec ADN
3- dimérisat° réceps --> act° s/ ADN
complexe hormone/récep formé
fixat° s/ HRE (courte séquence nucléotides)
Homodimérisation = 2 molécules pareilles
Hétérodimérisation
= un peu diff
↗ diversité act° s/ ADN
4- Activat° transcript°
courbre ADN pour intéract° récep nucléaires/ complexe initiat° transcript°
liaison directe
liaison indirecte
via co-facteur
agissent s/ histones
Acétylation des histones = activat° transcript°
désacétylation des histones = inhibit° transcript°
Réponse cellulaire
primaire = rapide (30min)
2ndaire = tardive (12-48h)
besoin attendre synthèse prots primaires
Spécialisations de la surface cellulaire
Microvilosités,
replis basaux,
plaques mbrnaires
↗ S² cell = meilleure absorpt°
Cils = mvt à S² cellulaire
acheminent sub à S² des cells
méca défense