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LEZ 7 "Biochimica del tessuto adiposo" - Coggle Diagram
LEZ 7 "Biochimica del tessuto adiposo"
Cap 6 "Biochimica del tessuto adiposo"
6.1 deposito di materiale genetico
ossidazione di 1g di trigliceridi produce 2,5 volte più ATP di 1g di glicogeno
6.2 composizione biochimica dell'adipocita
oltre ai lipidi il tessuto adiposo contiene
10% acqua
2% proteine
0,1% glicogeno
i lipidi non trigliceridi sono
digliceridi
fosfolipidi
colesterolo
acidi grassi
chilomicroni e VLDL trasportano trigliceridi agli adipociti
vengono idrolizzati ad acidi grassi e glicerolo grazie a
lipoproteina lipasi LPL
(fattore chiarificante)
6.3 integrazione metabolica con fegato e muscolo
attività metabolica del tessuto adiposo è integrata con tessuto muscolare e fegato
regolata da
segnali intracellulari
segnali extracellulari
segnali ormonali
6.4 metabolismo lipidico
biosintesi degli acidi grassi
ha come precursore acetil-CoA (derivato dal glucosio)
iperglicemia favorisce accumulo di trigliceridi
ipoglicemia favorisce mobilizzazione trigliceridi
6.5 lipogenesi e liponeogenesi
6.6 lipolisi
metabolismo dei trigliceridi
i trigliceridi vengono idrolizzati ad
glicerolo
acidi grassi
formano il pool 1 (FFA 1)
grazie a
trigliceride lipasi (
lipasi ormone-sensibile
)
es. sensibile alla noradrenalina
digliceride lipasi
monogliceride lipasi
6.7 termogenesi
meccanismi diversi
tessuto adiposo bianco
calore rilasciato grazie all'idrolisi della lipolisi e shuttle del glicerolofosfato (permette ossidazione di FADH2)
tessuto adiposo bruno
grazie alla proteina disaccoppiante UCP (
termogenina
)
6.8 il tessuto adiposo come organo escretore
quando c'è accumulo di trigliceridi il tessuto adiposo produce e secerna
lipoproteina lipasi
apolipoproteina E (apoE)
adipsina (fattore D)
attiva il sistema del complemento
adiponectina
esalta le azioni dell'insulina
adipochine proinfiammatorie e dell'insulino resistenza
TGF-beta
TNF-alfa
IL-6
leptina
Cap 23 "Regolazione ormonale e integrazione del metabolismo nei mammiferi"
23.4 obesità e regolazione della massa corporea
il tessuto adiposo svolge importanti funzioni endocrine
tessuto adiposo produce adipochine
es.
leptina
il recettore della leptina è espresso principalmente nei neuroni del nucleo arcuato dell'ipotalamo
la leptina stimola la produzione dell'ormone peptidico anoressigenico
2 tipi di neuroni del nucleo arcuato dell'ipotalamo
neuroni oressigenici
inducono assunzione di cibo grazie al rilascio del neuropeptide Y (
NPY
)
neuroni anoressigenici
producono ormone α-MSH (
melanocortina
)
la leptina innesca una cascata di segnali che regola l'espressione genica
il recettore della leptina usa
meccanismo JAK/STAT
stimola la produzione di diversi geni (tra cui
geni POMC
)
il sistema della leptina potrebbe essersi evoluto per regolare la risposta al digiuno
riduzione della leptina inverte il processo termogenico
l'insulina agisce anche sul nucleo arcuato dell'ipotalamo , regolando l'assunzione di cibo e il processo di conservazione dell'energia
insulina agisce anche sul SNC
neuroni oressigenici inibiscono rilascio di NPY
neuroni anoressigenici producono α-MSH
l'adiponectina agisce tramire l'AMPK e aumenta la sensibilità all'insulina
adiponectina sensibilizza gli organi all'azione dell'insulina
adiponectina fosforila e attiva AMPK
L'AMPK coordina il catabolismo e l'anabolismo in risposta allo stress metabolico
AMPK indirizza il metabolismo verso la produzione di energia
AMPK è regolata da
livelli di AMP e ATP
chinasi epatica B1 (LKB1)
AMPK agisce su vari enzimi
acetil-CoA carbossilasi
HMG-CoA reduttasi
acido grasso sintasi
aciltrasferasi
AMPK può interagire con mTORC1 (lisosomi)
la via di segnalazione di mTORC1 coordina la crescita cellulare con il rifornimento di sostanze nutrienti e di energia
quando ci sono sufficienti nutrienti mTORC1 aumenta
biogenesi ribosomi
sintesi di lipidi
proliferazione mitocondriale
la dieta regola l'espressione di geni fondamentali per il mantenimento della massa corporea
i
recettori PPAR
rispondono alle variazioni della composizione lipidica della dieta
PPARγ
stimola differenziamento di fibroblasti in adipociti
PPARα
aumenta assunzione degli acidi grassi , β ossidazione e formazione dei corpi chetonici
PPARδ e PPARβ
regolano ossidazione degli acidi grassi
il comportamento alimentare a breve termine è influenzato dalla grelina , dal PYY3-36 e dai cannabinoidi
grelina
stimola appetito
PYY3-36
riduce la fame
OGT
endocannabinoidi
23.5 obesità , sindrome metabolica e diabete di tipo 2
nel diabete di tipo 2 i tessuti diventano insensibili all'insulina
varie fasi del diabete di tipo 2
fase precoce
sindrome metabolica
diabete mellito di tipo 2
ipotesi della tossicità lipidica
il diabete di tipo 2 viene trattato con la dieta , con l'esercizio fisico , ma anche farmacologicamente