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SUPRARRENALES Y PÁNCREAS, image, image, image, image, image - Coggle…

- - - - Sobreimpuesto a la secreción episódica
      - Cortisol aumenta a las 3-5 horas del sueño
      - Ritmo circadiano de andrógenos suprarrenales (excepto DHEAS)
      - Variabilidad individual: patrón de sueño, exposición luz-oscuridad, ingesta alimentaria
      - Alteración del ritmo: estrés físico, psicológico (depresión, manía), enf SNC, S. Cushing, OH, enf hepática, enf renal, ciproheptadina
- - - - 41 aa
      - Vida media larga: 26 min
      - Potencian su secreción: ADH y angiotensina II
      - Inhiben su secreción: oxitocina y ACTH
      - Neuronas CRH: núcleo paraventricular con extensión a la eminencia media
      - También es producida por la placenta
      - Sus niveles aumentan al final del embarazo y en el parto
    - - Sintetizada y secretada por corticotropo
      - 39 aa
      - Porción aminoterminal (1-18): responsable de acción biológica
      - Patrón secretorio de β-LPH, β-endorfinas y porción aminoterminal (1-131) es similar a ACTH (aumentan en stress)
      - Vida media corta: 7-12 min
      - Secreción episódica
      - Regulación Neuroendocrina
        
        Estímulo pulsátil de CRH: secreción pulsátil de ACTH (independiente de cortisol)
        
        Factores que estimulan CRH: estrés físico, emocional y químico (hipoglicemia), frío, cirugía, dolor, trauma, hipoxia, depresión, pirógenos y vasopresina
        
        Aumento de ACTH en el estrés: mediado por vasopresina y CRH
        
        Niveles fisiológicos de cortisol no inhiben respuesta de ACTH al estrés
        
        Glucocorticoides exógenos inhiben respuesta al estrés
        
        Feed back de cortisol: hipotálamo y pituitaria
        
        Feed back rápido: sensible a la tasa de cambio de cortisol (no nuclear)
        
        Feed back lento: nuclear: disminución de síntesis de ACTH
        
        Feed back corto: ACTH inhibe secreción de CRH
    - - Zona glomerular: sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona
      - Zona fascicular y reticular: ACTH
    - - Familia de citocromo P450 oxigenasas: SCC, c17, c21, c11, 17,20 lyasa, P450aldo
      - P450aldo: 11β-hidroxilasa, 18-hidroxilasa, 18-oxidasa
      - 3β-HSD/ISOM
      - Sulfokinasa
      - Zona glomerulosa: carece de P450c17
      - Zonas fascicular y reticular: carecen de P450aldo
  - - - A nivel hipotalámico y pituitario
      - Inhibición rápida de CRH y ACTH (10 min): depende de la tasa de incremento de cortisol (mecanismo no nuclear)
      - Inhibición lenta de CRH y ACTH: depende de dosis y tiempo de administración de glucocorticoides (atrofia de la zona fascicular y reticular) (mecanismo nuclear)
    - - 10% de cortisol: libre, 75%: unido a CBG y 15%: unido a albúmina
      - CBG (50,000): producción hepática
      - CBG: P4 ocupa 25% de CBG en embarazo
      - Glucocorticoides sintéticos no se unen a CBG (excepto prednisolona)
      - Aumento de CBG: estrógenos
      - Albúmina: < afinidad que CBG. Unen A4, DHEA y Glucocorticoides sintéticos
    - - Inactivación de cortisol por reductasas
      - Dihidrocortisol → tetrahidrocortisol (3HSD)
      - Cortisol → cortisona (11HSD)
      - Cortisona → tetrahidrocortisona
      - Conversión a cortol, cortolona y 6 betaOHcortisol
    - - Metabolismo disminuido: niños, adultos mayores
      - Depuración reducida: ayuno, gestación (aumento de CBG)
      - Metabolismo de cortisol a 6 beta hidroxicortisol aumentado: neonato, embarazo, estrógenos, drogas (barbitúricos, mitotane, fenitoina, rifampicina)
    - - Gluconeogénesis, depósito de glucógeno hepático en el ayuno
      - Aumento de la producción hepática de glucosa
      - Disminuye captación y metabolismo de glucosa muscular, disminuye síntesis proteica muscular y aumenta liberación de aminoácidos
      - Aumenta lipólisis en tejido adiposo
    - - Inhibición de fibroblastos, colágeno y tejido conectivo
      - Inhibición de formación ósea
      - Estimulación de resorción ósea (aumenta excreción de hidroxiprolina)
      - Reduce absorción intestinal de calcio
      - Aumenta excreción urinaria de calcio
      - Potencia acción de PTH y Vitamina D3 en el hueso
    - - Acelera desarrollo de órganos fetales
      - Inhibe crecimiento de niños (en exceso por inhibición de GH)
      - Aumenta liberación de PMN
      - Disminuye linfocitos, monocitos y eosinófilos de circulación
      - Disminuye migración de células inflamatorias a la lesión
      - Inhibición de PLA2 (síntesis de PG)
      - Inhibe secreción de IL-1
      - Aumenta gasto cardíaco
      - Aumenta tono vascular (potencia efecto de catecolaminas)
      - Regula la expresión de los receptores adrenérgicos
      - Regula la síntesis de renina
      - Retención de sodio, excreción de potasio, aumento de la PA (receptores mineralocorticoides)
      - Aumento de la FG (r. Glucocorticoides)
      - Efecto farmacológico en SNC: euforia, depresión, psicosis, disminución de memoria, aumento de apetito, insomnio, disminución de libido
      - Inhibición farmacológica de TRH, TSH y T4
      - Inhibición farmacológica de LH y rpta de LH a GnRH
      - Incrementa tono intraocular (dosis farmacológica)
    - - Ingreso de la hormona al citosol
      - Migración del receptor nuclear hacia el citosol
      - Activación de los receptores en el citosol
      - Ligazón nuclear del complejo hormona-receptor
      - Interacción con el aceptor nuclear (DNA binding rico en cisteína)
      - Intervención de la proteina del golpe del calor (HSP, 90 kDa)
      - Ligazón con el elemento de respuesta de los glucocorticoides
      - Expresión genética específica
- - - - La dopamina es un mensajero químico (neurotransmisor) del sistema nervioso central.
      - Activa 5 tipos de receptores celulares de dopamina, del D1 al D5.
      - Esta sustancia aunque es producida en diferentes partes del cerebro, encuentra su fábrica principal en la sustancia negra (en la zona del mesencéfalo).
      - Dentro de sus funciones principales están inhibir la producción de prolactina, la regulación del sueño, también tiene un papel conocido en relación a sentimientos de motivación y recompensa, de deseo, placer, humor, atención, y aprendizaje; así como funciones motoras.
      - Acciones de la Dopamina en el Cuerpo
        
        Acción Cardiovascular
        
        Provoca inotropismo positivo, aumentando la contractilidad cardiaca.
        
        Por activación de los receptores D1 produce vasodilatación en los lechos renal, coronario, mesentérico y cerebral.
        
        Acción sobre el Aparato Urinario
        
        Aumenta el flujo sanguíneo renal, la filtración glomerular, la diuresis y la natriuresis.
    - - Es una catecolamina, también llamada epinefrina.
      - Actúa sobre diversos órganos y sistemas, facilitando la transmisión del impulso nervioso de una fibra a otra.
      - Prepara al organismo para la lucha, lo pone en guardia ante una situación de estrés.
      - Se metaboliza en el hígado y se elimina por la orina.
    - - La noradrenalina, llamada norepinefrina cuando es sintética, es una catecolamina con doble función como hormona y neurotransmisor.
      - Se libera desde la médula suprarrenal a la sangre como una hormona, y es también un neurotransmisor en el sistema nervioso central y el sistema nervioso simpático.
      - Se ha relacionado tradicionalmente con la motivación, el estado de alerta y vigilancia, el nivel de conciencia, la regulación del sueño, apetito, conducta sexual y agresiva.
      - Una disminución de noradrenalina parece provocar tensión arterial baja, bradicardia (baja frecuencia cardíaca), disminución de la temperatura corporal y depresión.
  - - - Adrenalina
        
        Produce dilatación de las pupilas (midriasis) y disminución de la presión intraocular.
        
        Estas acciones son mediadas por receptores α1 y β2 adrenérgicos, respectivamente.
    - - Adrenalina
        
        Por estímulo β-adrenérgico, aumenta la fuerza contráctil del miocardio (acción inotrópica positiva).
        
        Aumenta la frecuencia en que se contrae el miocardio (acción cronotrópica positiva).
        
        Aumenta el flujo sanguíneo hacia el corazón.
      - Noradrenalina
        
        Tiene una acción predominante sobre el lecho vascular sistémico, aumentando la resistencia periférica.
        
        Incrementa la presión arterial por su acción β-estimulante.
        
        Produce vasoconstricción por acción α-adrenérgica.
    - - Adrenalina
        
        Relajación del músculo liso bronquial (efecto broncodilatador)
        
        Disminución de las secreciones bronquiales (efecto α-adrenérgico)
    - - Adrenalina
        
        Disminuye el tono, motilidad y secreción gástrica e intestinal. Los receptores adrenérgicos involucrados en estas acciones son α1, α2 y β2.
        
        También por efecto α1, se contraen los esfínteres pilórico e ileocecal.
      - Noradrenalina
        
        Aumenta las contracciones del útero humano grávido, pero con efectos leves en otros tipos de músculo liso.
    - - Adrenalina
        
        Relaja el músculo detrusor vesical y contrae el trígono y el esfínter pudiendo ocasionar retención urinaria.
    - - Adrenalina
        
        Aumenta la glucemia, ácidos grasos libres y el metabolismo basal.
      - Noradrenalina
        
        Tiene efectos hiperglucemiantes al igual que la adrenalina pero solo en dosis altas.
        
        Produce diaforesis al ser administrada por vía intradérmica.
    - - Las catecolaminas no atraviesan la barrera hematoencefálica, por lo tanto no ejercen efecto directo sobre el cerebro.
      - La noradrenalina del cerebro es reconocida como un importante neurotransmisor implicado en la regulación de la secreción de diversos péptidos hipotalámicos hipofisotropos.
- - - - La secreción de insulina no es constante, sino que varía en respuesta a nuestras necesidades.
      - La insulina basal proporciona un nivel de fondo, mientras que los bolos de insulina responden a las comidas.
      - Esta fluctuación es fundamental para mantener un equilibrio energético en nuestro organismo.
  - - - En términos de farmacología: Tolerancia Taquifilaxia
  - - - Aumentos fisiológicos CRÓNICOS en las concentraciones de glucosa abaten la síntesis de insulina hasta en 75%.
      - In Vitro → células beta expuestas a glucosas altas, alteran la transcripción del gen de la insulina.
    - - Exposición AGUDA a elevaciones fisiológicas de AGL → mejoran síntesis de Insulina.
      - Exposición CRÓNICA: ↑ Síntesis de Ceramidas, ↑ Citocinas Inflamatorias, ↑ APOPTOSIS.