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LIPIDI, INSULINA, LDL-colesterolo (extracellulare), image ATP, INTESTINO,…

- - - - 16:0
        
        16C e 0 doppi legami
    - - 18:0
        
        18C e 0 doppi legami
    - - alpha, beta ecc
      - ultimo è omega
  - - - butirrico 4:0
        
        burro
      - caprilico 8:0
        
        olio di palma e cocco
      - palmitico 16:0
        
        tutti i grassi di origine vegetale e aminale
      - arachidico 20;0
        
        olio di arachidi
    - - acido linoleico , 18:2 (9Z,12Z) 18:2 (N-6) cis9, cis-12-acido octadecadienoio
      - essenziali quelli con omega < 9
      - doppi legami sempre separati da un CH2
      - precursori degli essenziali
        
        ACIDO LINOLEICO 18:2 N-6 Delta9,12
        
        olio di girasole (34%)
        olio di oliva (10%)
        
        ACIDO ALPHA LINOLENICO 18:3 N-3 delta9,12,15
        
        vegetali foglia verde
        semi oleaginosi
        fitoplancton
      - i naturali solo doppi legami CIS
      - principali
        
        POLINSATURI
        
        a-Linolenico 18:3 n-3
        
        grassi vegetali (soia, lino, noci, sansa,e in piccola parte nel girasole
        
        Arachidonico 20;4 n-6
        
        grassi animali
        
        Linoleico 18:2 n-6 grassi vegetali
        
        (mais, girasole,
        
        olive, arachidi, soia, vinaccioli)
        
        eicosapentaenoico (HEPA)
        
        20;5 n-3
        
        pesce
        
        docosaesaenoico (DHA) 22:6 n-3
        
        pesce
        
        MONOINSATURI
        
        Palmitoleico 16:1 n-7
        
        grassi e oli vegetali (oliva) e animal
        
        Oleico 18:1 n-9
      - liquidi a T ambiente
  - - - acido fosfatico (1,2 diacil glicero -3-fosfato) intermedio di tutti i glicerolipidi
      - lecitine piu diffuse (maggior costituente membrane biologiche)
      - C1 e C2 acidi grassi, C3 acido forsforico
        C2 in genere insaturo
    - - diversi zuccheri + glicerolo esterificato con grassi
  - - - catena laterale isoottilica in C17
      - rigidità della membrana
      - doppio legame C5-=6
      - idrofilicità persa con esterificazione OH da parte di acidi grassi
        es. oleico e linoleico
      - OH in C3 in beta (polare)
      - tutto idrofobico tranne OH
      - non essenziale
      - danni dovuti a eccesso di ossisteroli
      - VALORI
        
        130-200 mg/100ml
        2|3 esterificato
        
        borderline 200-240 mg/ml
        (anche 240 mg sono gestibili)
        
        COLESTEROLO / HDL = < 5 uomo e 4.5 donnna
        
        LDL colesterolo< 100mg/100ml
        
        TG< 130 mg/100ml
        
        HDL colesterolo > 50mg/100 ml donne e 40 mg/100 ml uomo
      - presenti in sospensione satura nella bile, facilmente precipitano a formare calcoli
    - - estradiolo
      - progesterone
      - testosterone
      - tutti con 4 anelli
    - - precursore vitamina D
      - ormoni steroidei
      - guaina mielinica
      - precursore acidi biliari
        
        80% colesterolo diventa acidi biliari
        DIGESTIONE GRASSI
      - membrana
      - sviluppo embrionale
      - divisione cellulare
      - trasporto acidi grassi con cui si esterifica
        (mono o polinsaturi)
    - - non assunzione = 0.5-2g/die
      - aumenta con l'assunzione di grassi saturi
        sintesi facilitata nel fegato
      - perossisomi cellule epatiche
      - trasferito ai tessuti nel sangue sotto forma di
        
        acidi biliari
        
        esteri (CE)
      - controllo
        
        HMG-CoA reduttasi
        
        emivita 4 ore
        
        feedback
      - TAPPE
        
        1) ACETIL COA
        
        2)beta idrossi beta metil glutaril -Coa
        
        3)Mevalonato
        
        4) colesterolo
        (intracellulare)
        
        esteri del colesterolo
        
        ossisterolo
        
        2 more items...
        
        :check:
    - - tuorlo
      - carne rossa
      - frattaglie
      - crostacei
      - latticicni
      - burro
    - - OSSISTEROLI
        (OH in più)
        
        meccanismo
        
        metabolismo enzimatico
        
        idrossilazione
        
        nelle membrane mitocondriali
        
        nel reticolo endoplasmatico
        
        famiglia enzimatica del citocromo P450
        
        AUTOSSIDAZIONE
        
        causata dalla perossidazione lipidica
        
        ruoli
        
        regolazione omeostasi colesterolo
        
        modulatori risposta immunitaria
        
        influenzano l'attivazione di
        
        cellule dendridiche
        
        cellule T
        
        segnalazione e controllo ciclo cellulare
        
        neuroprotezione eliminando colesterolo in eccesso
        
        regolazione angiogenesi
        
        eccesso=PATOLOGIE
        
        aterosclerosi
        
        nelle placche aterosclerotiche
        promuovono l'infiammazione
        
        alzheimer
        
        sclerosi multipla
        
        aumento tumori
        
        formazione ROS
    - - COLESTEROLO
        
        ACIDO BILIARE PRIMARIO
        
        mix ACIDI BILIARI PRIMARI
        SALI BILIARI PRIMARI
        
        riduzione
        deconiugazione
        
        mix ACIDI BILIARI PRIMARI e SECONDARI
        
        .15-30g/day
        
        1 more item...
        
        colesterolo
        coprostanolo
        
        1 more item...
      - precisione nel produrre e riassorbire stesse quantità
      - tanto colesterolo produco e tanto ne espello
      - I fitosteroli (assumiamo con la dieta, noci) competono col legame del colesterolo col recettore per il riassorbimento e ne eliminiamo di più.
      - Fibra, ricca di fitosteroli diminuisce la biodisponibilità di colesterolo
      - con i fitosteroli riassorbo meno dei 30g prodotti e quindi riuso altro colesterolo
    - - statine
        
        blocco HMG CoA reduttasi
      - resine
        
        aument escrezione sali biliari
      - niacina
        
        maggiori LPL
        
        minor catabolismo HDL
        
        minor produzione VLDL
      - fibrati
        
        maggior LPL
        
        maggior ox. acidi grassi
        
        maggior sintesi HDL
- - - - fosfolipidi
      - glicolipidi
      - colesterolo
- - - - SALI BILIARI
        
        si formano micelle
        
        permettono l'idrolisi dei grassi
        (cosi possono entrare nell'intestino)
        
        LIPASI
        
        gastrica
        
        +forte
        
        rilascia acidi grassi a corta catena
        assorbiti dalla mucosa gastrica
        
        linguale
        
        debole
        
        pancreatica
        
        molto forte
        
        idrolizza legami in 1 e 3 del glicerolo
        
        da trigliceride a monogliceride
        
        colipasi
        
        4 more items...
        
        colesterol-esterasi
        
        fosfolipasi A2
        
        taglio fosfolipidi -->lisofosfolipidi
        
        idrolisi acido grasso in posizione 2
        
        fosfolipasi A1
        
        idrolisi in C1 di glicerofosfolipidi
        
        1)trasporto all'intestino
        
        2)azione lipasi
        
        3)scissione a digliceride + acido grasso
        
        4)scissione a monogliceride+ acido grasso
        
        5)scissione a glicerolo + acido grasso
        
        glicerolo ---> vena porta
        
        6)proteina IFBP porta acidi grassi liberi e monogliceridi a fondersi col doppio strato della cellula intestinale
        
        7)nella cellula si riforma il trigliceride
        
        acidi grassi -->acil.CoA
        (acil coa acil transferasi)
        
        glicolisi--> glicerolo 3 fosfato
        
        G3-P+A.CoA+ monogliceride = TRIGLICERIDE
        
        8) caricati insieme a fosfolipidi e colesterolo sui chilomicroni
        
        assenza chilomicroni= abetalipoproteinemia
        (proteina apo B-48 mancante)
        
        assume trigliceridi a media catena (6-8)
        (latte)
        
        idrolisi totale nell'intestino
        
        viaggio diretto nel sangue
        
        veicolati dall'albumina al fegato e muscoli
        
        steatorrea
        
        feci grasse
        
        disfunzione secretoria bile o succo pancreatico o difetti mucosa intestinale
        
        anche trasporto viatamine liposolubili
        
        9)chilomicrone + apob48-->linfa
        riceve apoproteine da HDL
        
        apo E
        
        apo C2
        
        10)linfa-->capillari
        
        Lipoproteinlipasi scinde i trigliceridi dei chilomicroni
        
        acidi grassi agli adipociti e riconvertiti in trigliceridi
        
        glicerolo al fegato
        
        11) restituzione apo C2 alle HDL
        
        12) recettore del fegato riconosce apo E e prende il chilomicrone
        
        80% colesterolo diventa sali biliari
        (cosi lo eliminiamo)
        
        il precursore è il colesterolo-->acidi biliari e in fine sali
        
        consentono la digestione dei grassi
        ( emulsione per far interagire enzimi idrofilici e grassi idrofobici)
        
        formazione nel fegato
        
        2 tipi
        
        secondari
        
        acido deossicolico
        
        acido litocolico
        
        primari
        
        acido chenodeossicolico
        
        acido colico
        
        differiscono dagli OH
        
        anche per assorbimenti sostanze liposolubili
        
        immagazzinati nella cistifellea
      - fosfolipidi della bile
      - idrolasi pancreatiche
  - - - metà trigliceridi e molti fosfolipidi e
        moderato estere del colesterolo
      - trasporto trigliceridi endogeni da fegato a tessuti
      - idrolizzate dalla LPL
        
        sintesi LPL
        
        muscolo cardiaco
        
        tessuto adiposo
        
        muscolo scheletrico
        
        ghiandola mammaria funzionante
        
        attivazione LPL
        
        post traduzionale
        
        grazie al fattore di maturazione LMF 1
        
        funzionamento LPL
        
        1)secrezione
        
        2)ancoraggio alle ramificazioni glucidiche dei capillari
        
        3)idrolisi trigliceridi
        
        espressione LPL
        
        adrenalina
        
        aumento attività LPL nei muscoli
        
        riduce attività LPL nel tessuto adiposo
        
        metabolismo grassi per energia
        
        insulina
        
        aumento LPL nel tessuto adiposo
        
        deposito grasso
        
        regolata fisiologicamente
      - dopo il pasto
        
        1)glucosio --> glicogeno-->sintesi acidi grassi-->VLDL inviate al tessuto adiposo
      - digiuno
        
        acidi grassi dal tessuto adiposo-->glicogeno-->glucosio-->sangue
      - METABOLISMO
        VLDL
        
        FEGATO
        
        LINFA
        
        CAPILLARE
        (LDL)
        
        FEGATO
        
        recettori LDL
        (apo b100)
        
        2 more items...
        
        LPL idrolizza
        
        acidi grassi
        
        2 more items...
        
        TESSUTI EXTRAEPATICI
        
        recettori apo b100
        
        proteina di trasferimento
        per scambio TG e CE
        
        TG
        
        HDL
        
        se il colesterolo sta nelle HDL
        vuol dire che lo stiamo smaltendo
        
        se è legato alle LDL il processo catabolico sta avendo problemi
        
        caricate con apo B100
        
        regolato dal fattore di trascrizione PPAR alpha
        (aumenta geni per idrolisi LPL mediata dei trigliceridi delle VLDL)
    - - metabolismo intravasale delle VLDL
      - insieme alle LDL vanno a dare colesterolo ai tessuti
    - - trasporto dall'intestino ai capillari
      - quasi tutto trigliceridi
    - - piu di metà è proteina , molti fosfolipidi e
        moderato CE
      - sintesi epatica, intestinale e catabolismo chilomicroni
      - 3 tipi con diverse percentuali di composizione
      - CICLO VITALE
        
        7)rilascio CE al fegato
        (ritorno HDL3)
        
        recettori SR-B1
        
        2)raccolta colesterolo libero dai tessuti periferici
        
        1) nascono dal fegato e intestino in forma discoidale (HDL3)
        
        apoA-1
        
        fosfolipidi
        
        poco colesterolo libero
        
        3)LCAT esterifica colesterolo
        
        4) diventano sferiche HDL2
        
        5) scambio CE con trigliceridi delle VLDL
        
        6)accumulo CE e lipidi (HDL1)
        
        8)eliminazione CE con bile o come acidi biliari
    - - trigliceridi
      - fosfolipidi
      - colesterolo
      - proteine
      - esteri del colesterolo
    - - CE tantissimi pochissimi TG
      - glicoproteine recettoriali delle cellule dei tessuti periferici
        le riconoscono e fanno endocitosi
      - maggior recettori LDL epatici = maggior rimozione
      - prodotto metabolico intravasale delle VLDL
      - ipercolesterolemia familiare
        
        omozigoti privi di recettori LDL
        
        livelli LDL sangue 5 volte sopra norma
        
        eterozigoti con 50% recettori LDL
        
        LDL colesterolo doppi della media
      - eccesso colesterolo dieta
        
        repressione recettore LDL fegato
        
        no ricaptazione colesterolo
        
        livelli ematici alti
        
        max 300 mg al giorno
        
        max 100 mg ogni 1000 kcal
        
        alimenti ricchi di colesterolo sono ricchi anche di grassi saturi che stimolano ulteriore sintesi endogena di colesterolo
        
        i più aterogenici
        
        miristico C14
        
        stearico C18
        
        palmitico C16
        
        acidi grassi trans
        
        reprimono recettori LDL
        
        aterogenesi
        
        1)ossidazione LDL
        
        2)attacco dei monociti
        
        3)formazione cellule schiumose
        
        4)formazione placca
        
        5)rischio cardiovascolare
  - - - digiuno
        
        fegato
        
        glucagone
        
        -ciclo di krebs
        
        -glicolisi
        
        adipocita
        
        adrenalina e glucagone
        
        sangue--> fegato = acil coa
        
        +TG lipasi adipocitica
        
        rilascio acidi grassi nel sangue
      - alimentazione
        
        adipocita
        
        insulina
        
        -TG lipasi
        
        fegato
        
        insulina
        
        1.+glicolisi
        
        2.acetil CoA x Krebs
        
        3.acil-CoA
        
        trigliceridi e fosfolipidi
        
        VLDL
        
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    - - 9.diffusione nel citosol
      - 8.rilascio alle cellule
      - 7.trasporto su albumina
      - rilascio acidi grassi nel sangue
        e glicerolo per glicolisi
      - p.chinasi attivano TG lipasi
      - 4.cAMP attiva protein chinasi
      - 3.adenilato ciclasi
        
        ATP-->cAMP
      - 2.legame ai recettori adipocitici
      - 1.rilascio ormoni
        
        glucagone
        
        cortisolo
        
        catecolamine
        
        adrenalina
        
        noradrenalina
    - - formazione ACIL-S-CoA
        (tioestere)
      - aggiunta di S-CoA
        (da acilcoa sintetasi)
    - - CARNITINA
        
        non essenziale
        
        riciclata in autonomia
        
        trasporta acil-S-CoA nella matrice mitocondriale
        
        CoA-SH rimane nel citosol
        
        3.traslocasi di membrana fa passare acil carnitina nella membrana interna
        
        1.recettore CPT1 trasporta ACIL-CARNITINA
        
        CPT2 riconverte acil carnitina in carnitina + acile
        ->acile + CoA-SH =Acil-S-CoA
        
        Malonil CoA inibisce trasporto
        
        2 CPT per impedire il ritorno indietro della carnitina
    - - generalità
        
        processo ciclico
        
        rimozione 2 C
        
        formazione acetil-CoA
        
        acetilCoA va nel ciclo di krebs oppure nei corpi chetonici
        
        carbonio beta sull'acido grasso è ossidato a chetone
        
        via AEROBIA
        
        consumo indiretto di O2 per la formazione dei coenzimi dalla catena respiratoria (NAD E FAD)
      - fasi
        
        1.OSSIDAZIONE
        
        ->FAD rimuove H da C alpha e C beta -->FADH2
        
        IDRATAZIONE.
        
        aggiunta H2O da enoil-CoA idratasi --> --> beta idrossiacil-CoA
        
        3.OSSIDAZIONE
        
        NAD+ --> NADH+H
        
        rimozione 2 H dal C beta
        
        beta chetoacil-CoA
        
        TAGLIO
        
        tiolasi taglia tra C beta e C alpha
        
        Acil-CoA accorciato di 2 CARBONI+acetil CoA
        
        5.
        
        acetil CoA --> ciclo di krebs
        
        TUTTI I METABOLISMI PORTANO ALL'ACETIL CoA che entra nel krebs
        
        glucosio via più semplice
        
        conversioni tra macromolecole in caso di bisogno
      - RESA
        
        acido stearico C18:0
        
        9 acetil CoA
        
        8 FADH2
        
        8NADH+ H
        
        -2ATP attivazione
        
        120 ATP NETTE
        
        grasso SATURO produce sempre facilmente ATP
        
        grasso INSATURO
        
        necessità di una isomerasi
        
        3,2 enoil CoA isomerasi
        
        doppio legame cis- delta 3--> trans delta 2
        
        patologia senza isomerasi
        
        assumo solo saturi
        
        no competizione tra saturi e insaturi
  - - - reazione
        
        2 acetilCoA-->acetacetil CoA
        (tiolasi acetil CoA acetil transferasi)
        
        --> 3idrossi 3 metilglutaril-CoA
        (idrossimetilglutaril CoA sintetasi)
        
        -->acetil CoA
        
        CoA
        
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        acetacetato
        
        acetone
        
        volatile
        
        odore bambini
        
        beta-D- idrossi butirrato
        
        può riformare acetil CoA