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MEL i300 : Tumeurs du col et du corps utérin - Coggle Diagram
MEL i300 : Tumeurs du col et du corps utérin
Tumeur col utérus
Anatomie col utérin
3 parties
Endocol
: épithélium cylindrique glandulaire + cellules de réserve (c basales bipotentes : différenciation malpighienne ou glandulaire)
Exocol
: épithélium malpighien non kératinisé
Jonction pavimento-cylindrique
: zone hormonodépendante, variation localisation selon âge, conditions physiologiques
Puberté, grossesse, TTT hormonal :
ectropion
(réapparition physiologique de muqueuse cyclindrique endocervicale sur exocol)
Après la ménopause : rétraction de cette jonction dans le canal endocervical
Extension de l'ectroption variable :
zone de transformation
(surface dynamique de régénération active à partir des c de réserve sous forme d'une métaplasie malpighienne) propice à HPV : atteinte c basales + réserve via micro-brèches de l'épithélium de surface
HPV
120 types au total dont 50 avec tropisme génital préférentiel et 15 à haut risque/oncogènes associés aux cancers col utérus, vulve, anus, sphère ORL
Types 16 (+ fort taux de persistance) et 18 : + fréquents et + virulents HPV oncogènes
Histoire naturelle HPV
Infection éliminée en 1-2ans (90% cas)
Persistance infection (10% cas)
Infection latente : présence de koilocytes (aspect caractéristique infection à HPV sur c de l'épithélium)
Puis : condylomes, lésions intra-épithéliales
Si persistance long cours : possible évolution vers cancer du col de l'utérus
Epidémiologie
Infection très fréquente, sexuellement transmissible
80% ont ≥1 infection à HPV dans leur vie
Incidence cumulée particulièrement élevée après début activité sexuelle
Parmi tous types HPV : risque cumulé de 60% dans les 2-5ans après début activité sexuelle chez F <20ans
:warning: Préservatif ne protège que très partiellement de l'infection à HPV car transmission par contact cutanéo-muqueux (donc infection à HPV est considérée comme un
marqueur de l'activité sexuelle
mais pas comme une IST)
Condition nécessaire au développement de la majorité des lésions pré-cancéreuse et cancéreuses du col utérin
Infection
persistante
de la muqueuse cervicale par un
HPV oncogène
FDR
Tabac (persistance HPV au niveau génital)
Nombre de partenaires (infection à HPV)
Précocité 1er rapport
ATCD IST
Co-infection herpès-chlamydia
CO>5ans
Déficit immunitaire (persistance HPV au niveau génital)
Dépistage
Prévention cancer col de l'utérus
Secondaire
Objectifs
Eviter les décès par cancer du col (années de vie gagnées)
Proposer des TTT moins lourds et + efficaces
Diminuer les séquelles de TTT dans cette population qui est jeune
Dépistage avec système invitation des femmes : stratégie la plus cout efficace contre cancer
Obtenir taux de participation maximale
Assurer qualité des différentes étapes (du prélèvement à la PEC des résultats)
Diminuer les inégalités d'accès au dépistage
Majorité des femmes (80%) sexuellement actives seront en contact avec des HPV au cours de leur vie
90% des patientes contaminées guériront spontanément en 2ans
Persistance de HPV au niveau de la zone de jonction exocol-endocol = condition nécessaire à genèse de la majorité des cancers du col de l'utérus, avec délai moyen de 10-15ans
Dépistage organisé en France depuis 2018 des femmes de 25 à 65ans
Mise en oeuvre opérationnelle du dépistage par le CRCDC (centres régionaux de coordination des dépistages des cancers)
Organisation des dépistages organisés (en appui des ARS)
Invitation des femmes n'ayant pas fait de dépistage à le faire auprès de leur MG, gynéco, SF (qu'elles sont libres d'accepter ou non)
Relance 12M après si pas de dépistage réalisé
Après dépistage, résultats leurs sont transmis : s'assurer de la bonne PEC de la patiente en cas d'anomalie
Droit de refuser le dépistage
Droit de refuser de transmettre les résultats au CRCDC
Permet de réduire de >30% en 10ans le nombre de DC par cancer du col utérin
Couverture de 80% des femmes atteinte en quelques années
Les deux ci-dessous sont réalisés grâce à un frottis
Cytologie cervico-utérine
(CCU)
Dépiste lésions pré-cancéreuses et cancéreuses du col utérin
Consignes
Doit être réalisée à distance des rapports sexuels, en dehors des périodes de règles, de tout traitement local ou d'infections, avant le toucher vaginal
Doit concerner totalité de l'orifice externe du col (exocol et endocol) concernant donc la zone de jonction
Doit être réalisée à l'aide spéculum
Si jonction pavimento-cylindrique est située dans le canal endocervical : utilisation endobrosse recommandée
Cellules déposées dans un milieu de conservation spécifique (frottis en phase liquide) et envoyées aux labo avec renseignements cliniques
Age
Date dernières règles
Contexte clinique : contraception, grossesse, ménopause, TTT hormonal ménopause
ATCD cervicaux : anomalies cytologiques antérieures, lésion col, type et date de TTT
Généralisation de la terminologie pour évaluation de la qualité du prélèvement et uniformisation des résultats du frottis
Test HPV
Méthode de détection moléculaire : détection par PCR de l'ADN des génotypes HPV à haut risque
Pas pour objectif de d'identifier les infections à HPV en elles-mêmes mais veut identifier celles associées au risque de développer une lésion cervicale cancéreuse ou pré-cancéreuse
A partir frottis col utérus ou autoprélèvement vaginal
Meilleure sensibilité que CCU pour détection des lésions précancéreuses MAIS moins bonne spécificité DONC important triage des femmes ayant test HPV+
Risque de présenter rapidement une lésion précurseur de cancer du col OU cancer du col en cas de test HPV- et d'examen clinique est FAIBLE
Si test HPV+ : dépistage renforcé par intervalle des examens de dépistage plus court
CCU anormal
Frottis non satisfaisant pour évaluation : à refaire entre 3 et 6M
Frottis N : dépistage comme prévu
Modifications cellulaires réactionnelles secondaires à une inflammation, une radiothérapie ou à la présence d'un DIU : reprise dépistage comme prévu
Cellules malpighiennes
Atypies des c malpighiennes de signification indéterminée (ASC-US)
Avant 30ans : test HPV et si test HPV + alors colposcopie
Après 30ans : colposcopie
Atypies des c malpighiennes : lésion de haut garde ne peut être exclue (ASC-H) : colposcopie immédiate (<6M)
Lésion malpighienne intraépithéliale de bas grade (LSIL) : colposcopie immédiate (<6M)
Lésion malpighienne intraépithéliale de haut grade (HSIL) : colposcopie immédiate (<6M)
Lésion malpighienne faisant suspecter une invasion : colposcopie immédiate (<6M)
Cellules glandulaires
Atypie des c endocervicales, c endométriales, ou c glandulaires (ACG)
Avant 30 ans : test HPV + colposcopie/curetage endocervical si test +
Après 30ans : colposcopie curatage endocervical
Après 45ans : exploration utérine
Atypie des c glandulaires/ endocervicales, évocatrices processus néoplasique : colposcopie immédiate (<6M)
Adénocarcinome endocervical in situ : colposcopie immédiate (<6M)
Adénocarcinome : endocervical, endométrial, extra-utérin ou sans autre précision : colposcopie immédiate (<6M)
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Dispositif prélèvements frottis (cytobrosse, endobrosse)
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Primaire
Couverture vaccinale en FR : 48,7% des filles âgées de 18ans (nettement inférieur à d'autres pays européens qui sont >70%)
Vaccination prophylactique contre HPV
Réel progrès en matière de prévention primaire du cancer du col
Idéalement avant 1er contact avec HPV
But : ↓ incidence des pathologies pré-cancéreuses et cancéreuses liées à HPV
Schéma vaccinal du
Gardasil 9
: pour filles ET garçons
Entre 11 et 14ans révolus : 2 doses espacées de 6-13M
Entre 15 ans et 19ans révolus : 3 doses selon schéma 0, 2, 6M
HSH hommes jusque 26ans révolus : 3 doses selon schéma 0, 2, 6M
Patients ID : aux mêmes âges que population générale avec un rattrapage jusque 19ans révolus. Si candidats à transplantation d'un organe solide, vaccination peut être initiée dès l'âge de 9ans
:warning:
Dépistage cancer col utérus quand même obligatoire
(voir prévention secondaire)
EI
Symptômes au point injection (75%) : douleur, érythème, induration, prurit
Symptômes généraux (8%): fièvre, céphalées
↑ Risque sd Guillain Barré (non retrouvé dans toutes les études)
Lésions du col utérin
Lésions pré-cancéreuses et bénignes
Lésions pré-cancéreuses
Lésion intraépithéliale malpighienne cervicale de haut (LIEHG) ou bas grade (LIEBG)
Adénocarcinome in situ (1% des lésions précancéreuses)
Lésions bénignes
Polypes
Fibromes
Endométriose
Cervicite
Physiopathologie
Lésion intraépithéliale malpighienne cervicale
Désorganisation architecturale liée principalement à un trouble de la différenciation et une prolifération de c atypiques
Classement en bas ou haut grade selon intensité et localisation des anomalies
Si haut grade : risque développement carcinome épidermoïde infiltrant au bout de 30ans est de 40% en absence de TTT (variation entre 5-20ans mais évolutions parfois plus rapides en particulier si infection à HPV16)
Adénocarcinome in situ
Concerne épithélium de revêtement de l'endocol, glandulaire
Survenue moyenne chez F 25-30ans donc 10-20 ans avant adénocarcinomes invasifs du col
Augmentation de la fréquence, surtout chez F jeunes
Environ 50% sont associés à une lésion malpighienne intra-épithéliale
90%% des AIS sont viro-induits (surtout HPV18)
Epidémiologie
PEC indispensable pour éviter survenue cancer du col
Enjeu de santé publique
Asymptomatiques
Examen clinique normal
Dépistage (voir à côté)
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Tumeurs malignes
Cancer col utérus a généralement les caractéristiques suivantes
HPV oncogènes sexuellement transmissible
Histoire naturelle bien connue et intervalle entre 1ere transformation cellulaire et cancer invasif de 10-15ans en moyenne
Prévention primaire par la vaccination pour majorité des tumeurs
Dépistage réalisé par le test HPV et par le CCU pour mettre en évidence les cancers infra-cliniques et les lésions pré-cancéreuses
En FR : 40% F non dépistées, avec persistance de formes graves du cancer invasif
Dans Monde
4e cancer féminin en incidence
85% de pays en développement : le + souvent dans les pays en développement où aucun dépistage n'est organisé et où la prévalence du VIH est haute, la parité élevée et l'accès au système de soins limitée
En FR :
12e cancer de la femme avec 29000 nouveaux cas/an en 2018
10e cause de DC par cancer
40% F non dépistées, formes graves du cancer invasifs demeurent
Age moyen diag : 56ans
Pic incidence 45-55ans
Considérable diminution du taux d'incidence depuis 1990, ralentissement de la baisse depuis 2005
FDR
HPV oncogènes (16 et 18)
Tabac : 2e facteur
Immunodépression (en particulier si liée au VIH ou à une transplantation d'organe)
Autres IST
Age précoce du 1er rapport sexuel
Multiples partenaires sexuels au cours de la vie
Nombre élevé de grossesses
Bas niveau S-E et faible niveau éducation (moins bonne couverture vaccinale et compliance au dépistage)
Contraception orale : le rôle des oestroprogestatifs prêt à discussion, ils augmentent modérément le risque de cancers glandulaires
Absence de dépistage régulier par frottis ou test HPV
Types histologiques
Carcinomes épidermoïdes
développés à partir de l'épithélium malpighien de l'exocol (85% dont 95% liés à HPV)
Adénocarcinomes développés à partir de l'épithélium glandulaire cylindrique qui recouvre le canal endocervical ou endocol (15% dont 85% liés à HPV)
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Fardeau des maladies induites par HPV en FR chez H et F
Histoire naturelle infection à HPV oncogène et prévention
Tumeur corps utérus = Endomètre
Cancer hormondépendant
(hyperoestrogénie)
Aucun test de dépistage
Epidémio
+Fréquent des cancers gynécologiques pelviens (hors sein)
En FR en 2018
Incidence : 4e cancer femme (8200 DC)
Mortalité : 6e cancer (2500 DC)
Incidence stable depuis 20ans
Age moyen diag : 68ans (survenue principalement chez F ménopausée)
Diag stade précoce
dans 70% cas (car symptômes précoces : métrorragies)
90% survie globale à 5 ans
75% survie relative à 5ans tous stades confondus
Carcinomes endométriaux : 90% tumeurs malignes corps utérin
FDR
Principal FDR :
hyperoestrogénie
absolue ou relative (déséquilibre hormonal en faveur des oestrogènes = exposition aux oestrogènes non ou mal compensée par les progestatifs)
Génétiques
Sd de Lynch (cancer colique familial sans polypose, HNPCC)
Mutation germinale sur 1 gène impliqué dans réparation des mésappariements de l'ADN (MMR : MSH-, MSH2, PMS2 ou MLH1)
Cancer endomètre = + fréq des cancers de Lynch
Risque de 60% si F. porteuse mutation Lynch
Age moyen de survenue cancers spectres Lynch 15ans avant formes sans mutation
Obésité
Surtout type androïde (partie haute corps)
Augmentation taux oestrone plasmatique par aromatisation androstènedione et des androgènes contenus dans le tissu adipeux
Vie génitale
Nulliparité
Age précoce puberté
SOPK
Age tardif ménopause avec période péri ménopausique prolongée
TTT hormonal ménopause mal conduit
Prise isolée oestrogènes (sans combinaison à progestatifs) chez F. non hystérectomisées augmente risque K endomètre (RR=4-5)
Progestatif doit être prescrits ≥10j/cycle pour exercer effet protecteur
Risque ↑ avec durée du TTT
Si prise conjointe oestrogènes et progestérone : risque K endomètre est le même que F. normale
Patientes sous Tamoxifène (RR=2-7)
Risque K endomètre reste inférieur aux bénéfices du Tamoxifène pour TTT K sein
Diabète type 2 (RR=2,8)
HTA mais facteur non indépendant (souvent associé à surcharge pondérale)
Facteur protecteur
Multiparité
Contraception orale
Circonstances de découverte
Signes cliniques
Métrorragies
Principal symptôme, survient chez F ménopausée
Saignements spontanées sans cause déclenchante
+Patiente est âgée, + risque cancer endomètre devant métrorragies est grand
50ans : risque 9%
60ans : risque 16%
70ans : risque 28%
80ans : risque 60%
Ménorragies
Chez F. non ménopausée (25%cas)
Écoulements séreux (hydrorrhée)
Provenant de la cavité utérine
Permanents ou par période
Souvent associés à hémorragies ou écoulement de couleur rosée
Pyorrhée
Rare, chez femme âgée : évoquer systématiquement K endomètre
Retentissement sur les organes de voisinage
SFU, dysurie
Constipation, sd occlusif par compression ou envahissement local
Signes fonctionnels liés à une métastase
Rarement mode de découverte du K endomètre
Apparition tardive des métastases osseuses, hépatiques, pulmonaires
Pour sarcomes, métastases (pulmonaires ++) volontiers révélatrices
Découverte fortuite
Sur pièce hystérectomie pour pathologie présumée bénigne de l'utérus
Rarement sur examen complémentaire pour autre patholoogie (écho, IRM, TDM, TEP-FDG) ou écho pelvienne de surveillance sous Tamoxifène
Interrogatoire
Ancienneté et évolution symptomatologie
ATCD personnels et familiaux
FDR cancer endomètre
Examen physique
Spéculum
Confirme que les saignements sont d'origine utérin (et non pas col ou vagin)
Saignement souvent faible abondance, extériorisé par orifice cervical
Inspection col essentielle pour éliminer DD et mettre en évidence une atteinte cervicale du K endomètre
Permet de faire
FCU (hors période de saignements/ règles) : valeur pertinente uniquement si FCU + (négatif n'indique rien)
Biopsie endométriale (pipelle de Cornier)
TV
Assez peu contributif au diag de cancer de l'endomètre
Difficile à interpréter chez F. non ménopausée car masquée par lésions associées à cette tranche âge (fibromes, adénomyose, endométriose)
Signes estompés difficiles à mettre en évidence chez patientes obèses et/ou ménopausées
Utérus globuleux, mou, gros (↑ taille non constante, utérus parfois petit et atrophique)
Utérus mobile ou retenu par induration ou rétraction suspecte des paramètres
Examen mammaire
Général : obésité, DT, HTA, signes anémie,
:warning:
Toute métrorragies post-ménopausique est un cancer de l'endomètre jusque preuve du contraire
1ère intention : écho pelvienne voie transabdominale et transvaginale
(meilleure précision écho voie transvaginale)
Mesure épaisseur endomètre (très souvent augmentée dans cancer endomètre) (bonne VPN, mauvaise VPP)
Diag + : biopsie endomètre
Biopsie endomètre (BE)
Biopsie aspirative à la
Pipelle de Cornier
en consultation sans anesthésie
Introduction pipelle dans cavité utérine par orifice cervical (nécessite une bonne ouverture du col, pas toujours le cas)
Tirer sur piston de la pipette
Dépression pour aspiration du contenu utérin
Obtention fragment endomètre
Biopsie à l'aveugle non dirigée (donc seulement valeur positive)
Test + : évite anesthésie générale pour biopsies dirigées ou curetage biopsique
Test - : ininterprétable ou négatif (pas endomètre représenté ou endomètre d'aspect histologique N), hystéroscopie avec biopsie dirigées ou curetage biopsique doit être réalisé
Hystéroscopie
Objectifs
Visualiser aspect et forme cavité utérine
Visualiser directement les lésions : appréciation étendue en surface de la lésion et extension vers col
Orienter efficacement réalisation biopsies à la pince ou par électrorésection sous contrôle visuel hystéroscopique
Limites
Difficultés de réalisation en cas de sténose cervicale (surtout chez F. ménopausée ++)
Mauvaise visualisation cavité utérine en cas de saignements ou volumineuse tumeur endo-utérine
Réalisation non indispensable si diag posé par écho + biopsie à la pipelle
Curetage biopsique (HSC-BE)
Au cours hystéroscopie lorsque tumeur est volumineuse et friable
Biopsies non dirigées mais + volumineuses que pipelle
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Echo pelvienne chez F ménopausée
A gauche : endomètre N
A droite : hypertrophie endomètre = K endomètre
