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Lésions cérébrales et neuroplasticité : maladie de Parkinson
Causes des lésions cérébrales
Tumeurs
20% = méningiomes
Encapsulées, grossissant dans leur propre membrane
Pression sur les tissus voisins
Habituellement bénignes (chirurgie)
8% = Neurinomes (Cellules de Schwann des neurones)
Majorité infiltrantes (ex : gliomes)
Difficiles à extraire (cancer)
Diffuses dans les tissus voisins
10% = Métastatiques
Origine ailleurs (ex : poumons)
Infections cérébrales
Invasion via micro-organismes
Encéphalite - inflammation résultante
Infections
Bactériennes
Abcès (poches de pu)
Enflammation des méninges
Traitement à la pénicilline (antibiotiques)
Virales
Préfèrent les tissus nerveux
Traumatismes crâniens
Chocs sans effraction des os crâniens
Contusion = choc -> dommages circulatoires
Hématome => atteinte par contre-coup possible
Commotions cérébrales
perte momentanée de conscience sans contusion ou dommage structural
Pas de dommage apparent <= commotion simple
Effets cognitifs, moteurs, neurologiques à long terme
Commotions répétées -> démence (boxeur ou pugilistique)
Agents neurotoxiques
Circulation via voie digestive, respiratoire ou la peau
Psychose toxique = démence chronique <= neurotoxine
Exposition au mercure (folie du chapelier), plomb (saturnisme)...
Certaines drogues antipsychotiques => troubles moteurs (dyskinésie tardive)
Alcool
Effets directs
Effets indirects (déficience en thiamine)
Accidents Vasculaires Cérébraux
"Attaque"
Dommages dans tissus cérébraux
Zone infarcie + zone de pénombre -> cible de traitements
2 types
Hémorragique
Ischémique
Cause ++ de décès
Cause ++ de handicaps adultes
Amnésie, aphasie, dysarthrie, troubles =/
Hémorragie cérébrale = rupture vaisseaux sanguins => saignement cérébral
"Rupture d'anévrisme" - vaisseau sanguin détérioré
Congénital ou intoxication ou infection vasculaire...
Ischémie cérébrale
Flux sanguin cérébral interrompu
Focale
Globale
Transitoire ou permanente
Crée
Thrombose = caillot fixe
Embolie = caillot mobile
Artériosclérose = parois épaisses -> canal rétrécit
Dommages
Neurones privés de sang => hyperactifs -> glutamate +++
Cause de la majorité des dommages neuronaux
Glutamate -> récepteurs glutaminergiques post-synaptiques />>
Afflux d'ions sodiques et calciques
Afflux de Na+ et Ca++ => glutamate + et + (cascade neurotoxique)
Réactions internes
Prennent du temps (10 min - 1 ou 2 jours)
Pas produites = dans les =/ parties du cerveau (sensibilité)
Mécanismes de dommage =/ selon structure cérébrale atteinte
Facteurs génétiques
=/ troubles
Nombre anormal de chromosomes normaux
Ex : syndrome de Down
Un chromosome anormal (gène dysfonctionnel)
Ex : phénylcétonurie
Alzheimer + parkinson + épilepsie + Huntington
<=> lésions cérébrales (diverses causes)
Réponses aux lésions du système nerveux
Dégénérescence
Cellules (E neurones) : apoptose (auto-destruction)
Rôle dans le neurodéveloppement
Rôle dans dommages cérébraux
Dans les 6 causes de lésions vues, une partie ++ <= processus apoptotique
Processus adaptatif lent : 1 ou 2 jours
Destructions cellulaires nécrotiques (inflammation)
Processus rapide de fragmentation (qlq heures)
Ou mélange des deux
En laboratoire : section des axones => étude de réponse des neurones aux lésions
Dégénérescence antérograde
Segment distal (terminaisons axonales)
Gonflements puis éclatement en quelques jours
Dégénérescence transneuronale
ANtérograde + rétrograde
Dégénérescence rétrograde
Segment proximal (corps cellulaires)
Rétrécissement du CC (2-3 jours)
Gonflement du CC
Si axone régénère et forme nouvelle synapse : possible de survie
Récupération fonctionnelle
Régénération
Vertébrés </ et invertébrés >>> vertébrés /> + mammifères
Capacité de repousse axonale - à maturité
Quasi 0 dans le SNC du mammifère adulte, possible dans SNP
Régénérescence neuronale dans le SNP
Si gaine de myéline de la CdS est intacte
Repousse à l'intérieur de la gaine -> cible post-synaptique
Si axone sectionné mais bouts légèrement séparés
Repousse mais problèmes de cible post-synaptique
Section et séparation ++ des bouts du neurone
Pas de repousse/régénération
Pourquoi ils se régénèrent dans le SNP ?
Neurones SNC implantés dans SNP = régénération possible
Neurones SNP implantés dans SNC = régénération impossible
Cellules de Schwann qui myélinisent les axones (SNP) => régénération ++
Facteurs neurotrophiques
"Guide" de repousse
CAM balisent leur trajectoire
Nettoyage de débris
Oligodendrocytes qui myélinisent les axones (SNC) => facteurs bloquant régénération
Repousses collatérales
Car fabriquée, originellement absente
Réorganisation neuronale
Réorganisation des aires primaires sensorielles + motrices
<= atteinte de nerfs périphériques
<= atteinte d'aires corticales primaires
REFAIRE DIAPOS 23-40