Please enable JavaScript.
Coggle requires JavaScript to display documents.
ĐỀ CƯƠNG - Coggle Diagram
ĐỀ CƯƠNG
:two: SGMD
XN dùng để theo dõi tình trạng miễn dịch HIV ở trẻ em:
phần trăm CD4
Bệnh nhi, SGMD do mức chức năng thực bào, chẩn đoán:
HC Chediak Higashi Steibrrink
Xét nghiệm máu có tải lượng virus HIV rất cao:
thuộc gđ nhiễm HIV tiên phát
Người bệnh không có LymB và tương bào trong máu, tủy xương lách, k phát hiện được cái Ig:
Bệnh Bruton
Bệnh nhi có thiếu sản tuyến ức:
bệnh nhi còn thiếu Kẽm
Nồng độ Ig bth, đáp ứng tạo KT sơ phát với KN, nhưng k đáp ứng thứ phát:
HC Di George
SGMD do bổ thể, thiếu hụt thành phẩn phổ biến hơn cả:
C2
Chuyển đảo huyết thanh xh trong 4-12w, nên XN tìm KT HIV âm tính:
gđ Nhiễm HIV tiên phát
XN tốt nhất đo lường ảnh hưởng HIV trên hệ miễn dịch:
SL CD4
Trẻ mới đẻ có các cơn thiếu hụt calci, chẩn đoán:
HC Di George
Đặc trưng của
SCID
là giảm nặng về số lượng tb Lympho và số lượng KT dịch thể
Nồng độ globulin miễn dịch giảm và k có kn tạo KT khi kích thích bằng KN:
SCID
HIV/AIDS, nhiễm trùng cơ hội xuất hiện khi:
Số lượng tb CD4 <200 tb/m3
Thuốc gây ức chế sự phân bào LymT: Azathioprin
Thuốc gây ngừng phân chia gđ tiền phân bào LymB: Akyl hóa (Cyclophosphamid)
Thuốc gây ức chế ĐTB (SL,CN), Lym, giảm BCUA: steroid
:four: Bệnh tự miễn
Hậu quả đặc trưng bệnh Celiac:
Viêm teo nhung mao niêm mạc ruột và gây ra HC kém hấp thu
Thành phần chịu trách nhiệm phá hủy tuyến giáp trong VTG hashimoto:
Tb TCD4+ và TCD8+
Dấu Kayser-fleischer:
xơ gan ứ mật tiên phát
Tiêu chuẩn chẩn đoán bệnh mô liên kết hỗn hợp Alarcon Segovia:
Có tiêu chuẩn HT học và ít nhất 3 tiêu chuẩn LS, trong đó ưu tiên: Viêm cơ và viêm màng hoạt dịch
Dấu ghế đẩu dương tính:
viêm đa cơ
Bệnh nào vài chục năm k có triệu chứng, chỉ phát hiện ngẫu nhiên tình trạng tăng phosphat kiềm:
xơ gan ứ mật tiên phát
Tiêu chuẩn chẩn đoán ĐTĐ theo ADA:
G đói >= 126mg/dL (7mmol/L)
Trong đợt tiến triển bệnh viêm đa cơ,
enzyme CK
tăng trước khi có dấu hiệu yếu cơ từ vài tuần đến vài tháng
Đặc điểm của viêm gan tự miễn type 2, ngoại trừ:
HLA k rõ
Tuổi 2-24
Tự KT Anti LKM được phát hiện
82% tiến triển xơ gan
Dấu hiệu viêm da dạng herpes và loét niêm mạc miệng:
Bệnh Celiac
Đau/ nhạy cảm ở tinh hoàn k do viêm, chấn thương là một trong những tiêu chuẩn chẩn đoán bệnh:
viêm Nút quanh động mạch
Tiêu chuẩn chẩn đoán bệnh Wegener theo ACR, ngoại trừ:
KT kháng bào tương BCTT
Sinh thiết gpb: thấy u hạt viêm
Viêm mũi/ miệng
Tiểu máu vi thể/ có HC trong ptich cặn NT
:one: Quá mẫn
Hội chứng Stevens-Johnson, thuộc quá mẫn:
type I
PHMD có kích thước lớn:
bị ĐTB nuôt và tiêu hủy
Giảm bạch cầu tự miễn, thuộc quá mẫn:
type II
Thể LS của quá mẫn type III:
VCT sau nhiễm liên cầu khuẩn
Phân loại quá mẫn dựa vào:
đặc điểm biểu hiện quá mẫn và bản chất thành phần đáp ứng miễn dịch
Ví dụ lâm sàng của quá mẫn type I:
Chết trong nôi
Sự lắng đọng PHMD dẫn đến 3 hiện tượng, ngoại trừ:
Tạo ra bệnh do PHMD
Lắng đọng PHMD tạo 3HT:
Hoạt hóa bổ thể, gp C3a, C5a -> hoạt hóa mast và BCUK
Hoạt hoas hệ đông máu, xh huyết khối -> tắc mạch, hoại tử mô tại chỗ
Thu hút BCTT tập trung thu dọn PHMD
Quá mẫn type II: hoạt hóa theo con đường cổ điển
VÍ DỤ LÂM SÀNG
Type I
: HC StevenJohnson, HC Lyell, hen phế quản, chế trong nôi
Type II
: Truyền nhầm ABO, tan huyết #ABO, Rh, giảm HC-BC-TC tự miễn, thải loại tối cấp sau ghép thận
Type III
: Arthus, bệnh huyết thanh, VCT sau SR ác tính, sau đtri lỵ (HC Reiter), sau nhiễm liên cầu
Type IV
: loét sẹo do pu Tubercullin, tổn thương gan mạn sau VGB-C, pu thải loại mạn tính các tạng ghép
CẦN NHỚ
Tan huyết do bất đồng ABO mẹ-con:
xảy ra khi mẹ máu O, và con nhóm máu A
Tan huyết do bất đồng Rh mẹ-con:
xảy ra khi mẹ Rh-, con Rh+
THANH PHẦN ĐÁP ỨNG MIỄN DỊCH
Type I
: IgE, tb mast, BCAK
Type II
: IgM, IgG, bổ thể hoạt hóa cổ điển
Type III
: PHMD= IgG/IgM/IgA + protein hòa tan, C3a, C5a
Type IV
: TCD4+, TCD8+
:eight: MD ưng thư
Tổ chức ung thư xâm lấn nhờ đặc tính, ngoại trừ:
Tự cung cấp các yếu tố phát triển
**Khả năng xâm lấn u nhờ
tính di động tb ung thư
kn tiêu đạm mô kế cận
mất sự ức chế tiếp xúc
**
Tb đứng vị trí trung tâm trong đáp ứng hệ miễn dịch chống lại tb ung thư là:
LymT
Nguyên nhân làm cho hđ giám sát hệ miễn dịch với khối u thất bại:
TB u k bị nhận diện/ trở nên đề kháng với cơ chế loại bỏ của hệ miễn dịch
Giai đoạn mà sự tăng sinh tb u mức độ nhỏ, cư trú ở một mô nào đó:
gđ tăng trưởng, thúc đẩy, chuyển biến
Phần bên trong bào tường của thụ thể yt tăng trường:
là một loại men
Phát biểu k đúng về gen sinh ung:
Gen sinh ung là gen gây thay đổi kn biệt hóa tb/ Gen sinh ung là gen gây ung thư
~Gen sinh ung:
Là gen kiểm soát sự phát triển tb
Dạng bình thường: là tiền gen sinh ung
Gen sinh ung bị đột biến: làm 1 tb bth thành dạng bướu
KN "lắng nghe tín hiệu" từ các mô lân cận để ngừng phát triển khi lỡ xâm lấn quá các tb xung quanh:
khả năng ức chế tiếp xúc
TB ung thư có đặc điểm là không:
Nhạy cảm với yếu tố chống tăng sinh
Tb Ung thư có đặc điểm:
Tự cung cấp các yt phát triển
Tránh được apoptosis
Phát triển vô hạn
Khi tiền gen sinh ung bị đột biến gây:
Tăng sinh tb không kiểm soát được
:nine: MD ghép
TB có vai trò chính trong tổn thương mô ghép:
tb nội mạc
Ghép da tự thân, liền mảnh ghép hoàn toàn trong
12-14d
Thuốc dùng trước-sau ghép nhằm giảm tăng sinh tb T chống lại KN khác gen cùng loài của mô ghép:
Azathioprine
Thuố luôn được điều trị cho mảnh ghép tồn tại trong ghép khác gen cùng loài:
ức chế miễn dịch
TB có kn bám dính bạch cầu làm cho chúng di chuyển chậm lại, tăng tgian tx bc và tb nội mạc cơ quan ghép:
TB nội mạc
Một số cơ quan và mô được hiện tặng cả khi người hiến vẫn đang sống, ngoại trừ:
Tủy
Được hiến cả khi còn sống:
Thận
Phổi
1 phần gan
Phản ứng thải bỏ mô ghép gây ra bởi
Hệ thống miễn dịch
của người nhận
Trong ghép, mức độ không phù hợp HLA giữa người cho và người nhận quyết định:
Phản ứng thải bỏ mô ghép sớm hay muộn
Mục đích biện pháp đo chéo trước ghép là:
Tìm mô ghép phù hợp tối đa với người nhận
:six: Lupus ban đỏ HT
Lupus ban đỏ hệ thống là bệnh lý của mô liên kết: có tổn thương
nhiều cơ quan
do hệ thống miễn dịch bị rối loạn và đặc trưng bởi sự có mặt của
kháng thể kháng nhân
và nhiều tự kháng thể khác
HC Sharp là:
thể hỗn hợp
của lupus ban đỏ HT
XN máu ngoại vi ở Lupus ban đỏ:
HC bình thường, giảm BC, giảm TC
HC Sharp có thể gặp trong các bệnh, ngoại trừ:
Viêm nút quanh động mạch
Lupus ban đỏ HT
Xơ cứng bì HT
Viêm đa khớp dạng thấp
:seven: Xơ cứng bì
Chẩn đoán XCB theo ACR 1980 khi có:
Tiêu chuẩn chính hoặc >=2 tiêu chuẩn phụ
Chính: Xơ cứng da lan tỏa ở ngón tay/ vị trí trên bàn tay
Phụ:(1) Xơ hóa đầu ngón tay (2) Loét/sẹo đầu ngón tay (3) Xơ phổi trên Xquang
Bệnh mô liên kết hỗn hợp gđ chưa có tổn thương toàn thể gọi là:
HC Crest
Calci hóa tổ chức dưới da đầu chi, HC raynaud, RLCN thực quản, Xơ cứng đầu chi, giãn mạch
HT da "đóng bánh" gặp trong:
Xơ cứng bì hệ thống
HC Raynau gặp ở 90-98%bn
Xơ cứng bì hệ thống
và xh trước tốn thương da
HC Raynaud: co thắc động mạch làm giảm máu nuôi mô cơ quan -> trắng đầu ngón tay, tê cóng -> xanh tím -> đỏ
:five: VKDT
Cơ chế bệnh sinh VKDT, mảng Pannus hình thành tại màng hoạt dịch khớp do:
sự xâm nhập 1 loạt tb viêm cùng sự xâm nhập các nguyên bào xơ
Cơ chế bệnh sinh VKDT, có sự tham gia của:
Miễn dịch dịch thể, miễn dịch tế bào, trong đó LymT đóng vai trò trung tâm
XQ khớp gđ sau của VKDT, ngoại trừ:
Phá hủy sụn khớp
Khuyết xương dưới sụn
Tổn thương sụn khớp
Hẹp khe khớp
:three: Cơ chế bệnh tự miễn
"Một số bộ phân cơ thể máu không tiếp xúc trực tiếp, tb miễn dịch k đến được, khi chúng xuất hiện trong máu (do CT), cơ thể sẽ tạo ra KT chống lại" là gt về cơ chế bệnh sinh bệnh:
Nhãn giao đồng cảm