Please enable JavaScript.

Coggle requires JavaScript to display documents.

SUY GIẢM MIỄN DỊCH - Coggle Diagram

- - - - Bức xạ ion-> hủy tb đang biệt hóa
        
        Ts nhạy cảm hơn Th -> cơ chế đh MD rối lọa
        
        Phụ thuộc: mức độ và thời gian nhiễm xạ
        
        **- Nhẹ: giảm tạo KT sau tiêm vaccine
        
        Nặng: vừa tạo KT vừa tạo tự KT**
        
        Đtr: thuốc kích thích miễn dịch, ghép tủy
    - - Chủ yếu SGMD tế bào
        
        Dễ mắc SR, VG do virus, VMN do Pnemococus
    - - đặc biệt Bệnh ác tính tổ chức Lym
        
        Đtr ung thư: thuốc chống chuyển hóa/alkyl hóa, chiếu tia -> SGMD BN có bệnh ác tính nặng nề hơn
  - - - Điển hình: glucocorticoid và dx cor -> Ức chế miễn dịch
        
        Giảm sl, cn ĐTB, ức chế trực tiếp lymm, phong bế IL2 -> giảm hđ Tc, và tb NK
        
        Giảm BCUA, tăng BCTT, giảm bổ thể
    - - Thuốc chống chuyển hóa
        
        Imurel, 6-mercaptopurin ->Ức chế phân bào (LymT, tb gốc)
        
        Methotrexat -> phong bế tổng hợp DNA, sinh sản tb
      - Chất alkyl hóa
        
        Endoxan (đtri ung thư), Chloraminophen..
        
        TD mạnh trên LymB -> UCMD -> dễ mắc NT
  - - - Trẻ bị SDD-NL, gđ cuối: SGMD dịch thể lẫn SGMD tế bào
        
        IgA giảm, Ig khác bth nhưng đáp ứng md đặc hiệu với các vaccine giảm
        
        Bổ thể giảm, interferon giảm, cn thực bào giảm, giảm lymT, giảm pu da tuberculin
        
        Da mỏng, dễ nứt -> dễ nk ngoài da
        
        Dịch vị acid thấp -> dễ mắc tả
    - - Thiếu vit A, a.Folic, Sắt, kẽm đáng chú ý
        
        Thiếu kẽm đi kèm với thiểu sản tuyến ức
  - - - XN HIV
        
        Elisa, EIA là 2 loại xn HIV phổ biến -> tìm KT
        
        Nếu Elisa và EIA dương tính thì test Western Blot, nếu EIA dương tính giả sẽ cho kqua Western Blot âm tính
        
        Xn nhanh, sau 20p có kq, nhưng mức độ chính xác như 2 cái trên, và vẫn phải làm Western Blot để kđ lại
        
        Cách làm:
        
        Lấy máu đầu ngón tay -> sau 7d có kqua, độ chính xác 99.9%
        
        Lấy gạc miệng lau hàm trên-dưới -> bỏ gạc trong bộ thử, sau 20p có kq, độ chính xác 92%
      - T-CD4
        
        số lượng T-CD4: đánh giá mức độ tổn thương miễn dịch do HIV gây ra
        
        500: Bth
        350: Suy giảm nhẹ
        200: Suy giảm tiến triển<200: Suy giảm nặng
      - Đo tải lượng virus
        
        chỉ điểm mức độ HIV nhân lên, và tốc độ phá hủy tb T-CD4
      - XN đánh giá-theo dõi HIV: T-CD4 và TLC (tổng số tb Lympho)
        
        TCD4: TD miễn dịch HIV ở trẻ em, tương quan vs NTCH và tử vong, còn dùng để đưa ra qđ điều trị
        
        TLC= BCx %Lym
        
        TLC <1200 -> CD4 có thể thấp
        
        DP cotrimoxazole khi ở gdd2-3-4 theo WHO
    - - GĐ tiên phát
        
        LS: sốt, đau cxk, viêm họng, phát ban ở mặt thân mình, k ngứa, hạch to
        
        CLS: KT HIV (-) do chuyển đảo huyết thanh xh 4-12w -> làm lại xn sau 1 và 3m; tải lượng virus -> chẩn đoán HIV cấp
        
        Điều trị: hạ sốt para, giảm đau Nsaids, bù nước
        
        Tránh lây truyền (vì gđ này tải lượng rất cao)
      - GĐ tiềm tàng:
        
        Giảm dần CD4(CD4<500-> xh triệu chứng, CD4<200 ->NTCH), khỏe mạnh
      - GĐ triệu chứng (Khi CD4 từ 200-500)
        
        Sốt- tiêu chảy kD >1m
        
        Candida miệng/ âm đạo, VP vi khuẩn, Lao phổi, Zona, UT CTC/U Lympho
        
        Hạch to toàn thân
      - GĐ tiến triển (AIDS)
        
        Tiến triển: CD4<350 + LS gđ 3/4
        
        AIDS: CD4<200 + LS gđ4
        
        GD3 TC tiến triển
        
        KRNN: Sút cân>10%, Sốt-tiêu chảy KD >1m, tm, giảm BCTT-TC
        
        Lao phổi, Candida miệng tái phái, NK nặng
        
        thang hoạt động chức năng: TC ở giường <50% thời gian
        GDD4: TC nặng
        
        Lao ngoài phổi, Candida thực quản, VMN, viêm võng mạc, toxoplasma
        
        Nằm tại giường >50% thời gian
    - - Là virus ARN có 9200Nu,
        
        Retrovirus (sao chép ngược, tích hợp vào LymT, tạo phức hợp với ADN
    - - Kháng virus + Chống NTCH + CS/DD/Nâng cao thể trạng
        
        Điều trị ARV cho all nhiễm HIV k phụ thuộc TCD4 hay gđ ls
        
        Dự phòng sau phơi nhiễm PEP dùng ARV trong 72hX4w**
        
        3 nhóm:
        Nulceotic Ức chế men sao mã ngược:-vudine,-nosine Zidovudine, Didanossine, Lamivudine..
        K phải Nucleotic ức chế sao mã ngược:-vir- Nevirapine, Loviride, Delaviridine
        Ức chế protease:-navir Indinavir, Nelfinavir, Ritronavir, Saquinavir
- - - - LS
        
        Những tháng đầu sau sinh: viêm tai, vp, ỉa chảy, nt da, nt máu
        
        Khi lớn, ỉa chảy, nhiễm trùng -> còi cọc
        
        NT thường do VSV cơ hội: Candida, thủy đậu, sỏi, lao, vr hợp bào.. -> NT là nguyên nhân chính tử vong. (Ít trẻ nào sống qua năm thứ 2)
      - MD
        
        giảm hết
        
        Giảm SL lym, giảm nồng độ globulin, k tạo KT
        
        K có quá mẫn muộn, k có thải bỏ mô ghép
        
        Tuyến ức rất nhỏ (<1g), k pb được gh vùng vỏ-tủy
        
        Hạch lympho: thưa nang, tb; Hạch hạnh nhân, mảng Peyer nhỏ/ k có
      - Cơ chế
        
        Có 2 thể SCID chính: SCID lk với nst thường và SCID lk với nst giới tính
        
        SCID xh ở nam nhiều hơn nữ (3:1) do hơn 50% trường hợp di truyền qua 1 gen duy nhất trên NST X, th còn lại nằm ở gen lặn NST thường
      - Đtri
        
        Ghép tủy/tb gốc + BS Ig/ xử lý gen bào thai + chẩn đoán bệnh trước sinh
      - Đặc điểm
        
        Là bệnh phức tạp, do bất thường (tb gốc lym, gđ sớm biệt hóa thành lym T/B)
        
        Đặc trưng: giảm nặng (sl Lympho, KT dịch thể)
    - - LS
        
        6-9m đầu: có IgG mẹ -> trẻ ptr bth
        
        Hay bị NT, nhưng vẫn lớn lên bth
      - MD
        
        LymT tăng, k có lymB, k có tương bào, k phát hiện IgM,A,D,E
        -> k gây pu miễn dịch dịch thể đặc hiệu
        
        Hạch hạnh nhân teo nhỏ (k có LymB) là dh chẩn đoán
      - Đtri
        
        Tiêm globulin gamma tinh chế -> tránh NT sinh mủ
      - Cơ chế
        
        Gen tổn thương: ở nhánh dài NST X
        
        LymB vắng, tương bào vắng, LymT bth/ tăng
        
        Thiếu hụt "vi môi trường" để hình thành lymB
      - Đặc điểm
        
        Giới: Nam
        
        K có tb LymB/tương bào, k có Ig
    - - Do thực bào
        
        Có 2 nhóm:
        
        Thiếu sản xuất BC (giảm BCTT di truyền)
        
        Mất cn thực bào: k hóa hướng động (HC Chediak Higashi Steibrrink CKS), k tiêu hóa được (u hạt mạn trẻ con)
        
        Đtr: Kháng sinh
      - Do bổ thể
        
        Thiếu C2: phổ biến, chủ yếu thiếu C2 dị hợp tử
        
        Thiếu C3: hay mắc NT
        
        Thiếu C5-C9: VMN do não mô cầu, bệnh lậu cầu
    - - LS
        
        đặc trưng: cơn thiếu hụt calci trẻ ss
        
        XH ở cả nam, nữ
        
        HC Di George 1 phần: tổn thương nhẹ, lớn lên bth
        
        HC Di George toàn bộ: dễ NT cơ hội -> tử vong đặc biệt: Candida lưỡi, da
      - MD
        
        Nồng độ globulin bth, giảm IgA, tăng IgE
        
        Lym T giảm (Th, Ts bth), Lym B tăng
        
        Tuyến ức còn: thấy tiểu thể Hassall, mật độ tb bth, pb được vùng vỏ-tủy
      - Cơ chế
        
        không phát bệnh di truyền mà là tật bẩm sinh
        
        NN: do hình thành sớm túi thanh quản 3,4 (w5,6) -> thiểu/bất sản tuyến giáp/ cận giáp
        
        Còn có dị tật bs mạch máu, chít hẹp Thực quản, thông liên nhĩ- liên thất
      - Đtri
        
        ghép tuyến ức bào thai
      - Đặc điểm
        
        Thiếu hụt LymT (trong máu), còn tt mầm, tương bào (trong hạch và lách)
        
        Ig trong máu Bth -> chỉ đáp ứng tạo KT sơ phát
        
        K có quá mẫn muộn
        
        Không có tuyến ức