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Diarrhées parasitaires , Si méningite à entérobactérie chez l’adulte :…

- - - - contamination oro-fécale
      - cosmopolite mais ++ dans PED
      - réservoir humain
    - - Contamination par ingestion d’œufs embryonnés dans
        des aliments ou de l’eau contaminés, qui éclot en larve dans le TD
      - phase d'invasion/phase tissulaire : la larve migre dans le foie, les poumons, le carrefour aéro-digestif et jéjunum
      - dans le jéjunum les larves deviennent adultes et les vers se reproduisent en pondant des oeufs dans les selles 2 mois après infestation qui doivent devenir embryonnés pour être contaminants
    - - Phase d'invasion
        
        Asymptomatique
        
        Syndrome de Loeffler (dû à l’invasion pulmonaire) : fébricule, toux sèche, quinteuse, infiltrats pulmonaires radiologiques labiles, de résolution spontanée en 2-3 semaines
      - Phase d'état (adulte installés dans le TD)
        
        Asymptomatique
        
        Signes digestifs non spécifiques : nausées et diarrhées
      - Complications : recontamination ++ donc obstruction mécanique à cause du nb de vers dans l'intestin -> ngiocholite, appendicite, pancréatite occlusion/perforation intestinale
    - - Invasion
        
        hyperéosinophilie inconstante
        
        pas de sérologie
        
        Pas d’EPS car pas encore d’œufs dans les selles pendant la phase d’invasion
      - Phase d'état
        
        EPS : œufs
        
        Macroscopie : en cas de forte charge parasitaire, le patient peut rejeter des vers adultes dans
        les selles ou dans les vomissements
    - - Prévention : lutte contre le péril fécal
      - Traitement par Albendazole ou Flubendazole
- - - - 2 types de larve
        
        Larve rhabditoïde, se transforme en larve strongyloïde
        
        Larve strongyloïde : infectante
      - Epidémio
        
        parasitose tropicale et sub tropicale
        
        600M de personnes infectées
        
        transmission transcutanée en marchant dans la terre boueuse
    - - elles traversent les alvéoles pulmonaires et remontent l'arbre pulmonaire jusqu'à la bouche où elles vont être dégluties et se retrouver dans le système digestif
      - (peuvent aussi migrer de façon aléatoire et arriver directement dans l'intestin sans passer par les poumons)
      - Maturation des larves rhabditoïdes en larves strongyloïdes dans le sol, pénétration transcutanée, par les pieds généralement, puis elles migrent à travers le système sanguin jusqu’aux poumons
      - au cours de leur migration, elles maturent jusqu'à devenir des adultes femelles parthénogénétiques (pas besoin de mâle pour pondre des oeufs) et vont pondre des oeufs dans la muqueuse duodénale qui vont éclore en larves rhabditoïdes
      - puis 3 cycles possible
        
        Cycle externe asexué
        
        larves rhabditoïdes excrétées dans les selles et deviennent strongyloïdes dans l'environnement, puis même cycle qu'expliqué avant -> cycle court mais pas de brassage
        
        Cycle interne asexué : auto-infection :
        
        les larves passent dans la muqueuse du rectum de leur hôte puis revenir dans le TD et recommencer le cycle, le parasite peut persister à vie dans l'hôte en absence de ttt
        
        Cycle externe sexué
        
        larves rhabditoïdes deviennent adultes avec mâles et femelles, s'accouplent, pondent des oeufs dans l'environnement, qui vont éclore pour devenir des larves rhabditoïdes (puis strongyloïdes) --> cycle long mais brassage génétique (adaptation aus changements de l'environnement)
    - - asymptomatique et chronique
      - forme disséminée/maligne (ID)
        
        emballement du cycle : multiplication ++
        
        diarrhée sévère/occlusion intestinale
        
        SDRA niveau respi
        
        Dissémination sanguine et tissulaire des larves, qui en traversant la muqueuse intestinale embarquent avec elles des bactéries de la flore intestinale qui se retrouvent disséminées dans l’organisme : septicémie, méningites, abcès… à bactéries d’origine digestive
      - forme modérée
        
        passage transcutané : urticaire et prurit
        
        diarrhées et/ou constipation
        
        auto-infection : lava currens, signe pathognomonique de Strongyloides stercoralis -> les larves lors de leur migration se retrouvent sous la peau (sillon rouge qui se déplace)
        
        toux et dyspnée quand atteinte pulmonaire
        
        douleurs abdominales
      - 100% de mortalité en absence de ttt
    - - Traitement par ivermectine : en prise unique ou alors avec une 2e prise 2 semaines après
      - Cures pour la forme disséminée et éventuellement rajouter de l’albendazole, notamment s’il y a des formes neurologiques
      - suivi : éosinophilie et EPS
    - - Hyperéosinophilie anarchique
      - interrogatoire : notion de contage (lieux de résidence depuis sa naissance)
      - Microscopie
        
        LBA (lavage broncho-alvéolaire), liquide gastrique, LCR
        
        PCR
        
        EPS + technique de Baermann (augmente sensibilité EPS) (on cherche les larves rhabditoïdes)
        
        Sérologie
    - - éviter de marcher sur un sol boueux
      - Dépistage et traitement avant mise sous IS ou transplantation (important++)
- - - - Giardia intestinalis
      - répartie dans le monde et cosmopolite (car ne craint pas le froid)
      - 2 formes
        
        forme végétative : trophozoïte, forme flagellée, se déplace vite, dans les selles liquides +++ (car transit intestinal accéléré, donc pas le tps de se transformer en kyste), signes cliniques
        
        forme kystique : forme de contamination
      - anthropozoonose, réservoir humain et animal
      - contamination oro-fécale
    - - cosmopolite mais prévalence ++ dans pays en dvpt
      - 280M de cas par an
      - pics entre 1 à 4 ans et entre 35 et 45 ans
      - contamination oro-fécale directe ou indirecte (mains sales d'enfants) par les kystes
    - - kyste ingéré se transforme en trophozoïtes au niveau du duodénum, devient soit un kyste et expulsé dans les selles soit envahit la muqueuse
      - maladie très contagieuse car il suffit d'ingérer 10 à 100 kystes pour développer la maladie, or un porteur va émettre 10^9 kystes chaque jour
      - ne pénètre pas dans la muqueuse donc pas de dissémination des organes lointains
      - se fixe à la surface des entérocytes, entraine une atrophie villositaire et se nourrit des acides biliaires, entraînant une malabsorption des graisses et des vitamines liposolubles, affectée d'autant plus qu'il perturbe la flore intestinale
    - - incubation 1 à 3 semaines
      - asymptomatique ou très peu bruyant
      - forme symptomatique
        
        nausées
        
        ballonnement
        
        vomissements
        
        diarrhées non glairo-sanglantes
        
        selles malodorantes, décolorées, mousseuses
        
        dans les PED recontamination ++ -> syndrome de malabsorption : stéatorrhée, anorexie, dénutrition, cassure de la courbe de poids chez les enfants
    - - EPS (odeur, aspect des selles)
      - pas de sérologie car pas de pénétration de la muqueuse donc pas de production d'Ac
      - Biopsie duodénale : pour observer le parasite ou le chercher avec une PCR, uniquement en cas de
        forte suspicion clinique, si l’EPS et la PCR sont négatives
    - - Nitro-imidazolés (métronidazole) pdt 5 à 7j
      - en 2ème ligne : Albendazole pendant 5 j
      - EPS à 1mois
- - - - protozoaire digestif, 2 formes :
        
        forme végétative ou trophozoïte : très fragile en dehors de l'hôte (résiste difficilement à la dessiccation et au t°C froides), mobile et peut se multiplier, signes cliniques car phagocyte principalement GR et sécrète enzyme lytiques contre les tissus
        
        forme kystique : forme solide, très résistante grâce à sa coque, rond ovalaire, dans les selles -> forme de CONTAMINATION
      - Epidémio
        
        3ème cause de mortalité par maladies parasitaires
        
        contamination féco-orale
      - Cycle
        
        Contamination par ingestion de kyste, sa coque est dissoute dans l'estomac -> libération trophozoïte
        
        Réplication et multiplication (asymptomatique) puis au bout d'un nombre de cycle, le trophozoïte s'enkyste et est éliminé dans les selles
        
        Dans certains cas : facteurs de virulence supplémentaires acquis (enzymes lytiques)-> pathogène : adhérence à la muqueuse intestinale -> ulcération par nécrose et saignements puis dissémination circu sanguine jusqu'au foie
        
        Au niveau du foie : nécrose centrifuge (autour du parasite), due à la réaction du système immunitaire.
        Les nécroses autour de chaque trophozoïte vont finir par fusionner en un foyer unique, qui formera un abcès hépatique
      - Clinique
        
        Asymptomatique (80%)
        
        Formes symptomatiques
        
        Amoebose intestinale
        
        syndrome dysentérique (diarrhée glairo-sanglante et afécale)
        
        Fièvre inconstante (mauvais pronostic car signe d'une colite fulmnante)
        
        Ténesme = contracture douloureuse du sphincter anal avec sensation de brûlure et envie constante d'aller à la selle ou d'uriner
        
        Epreinte = douleur abdominale de type colique s'accompagnant d'une contraction douloureuse et répétitive de la partie terminale du côlon et du rectum s'achevant par une envie pressante et impérieuse d'aller à la selle
        
        amoebome (complication de la forme aigüe) : tumeur inflammatoire pseudo cancéreuse du colon (due au remaniement perpétuel de la muqueuse suite aux invasions successives), peut provoquer une occlusion, et RI entraine la formation d’un granulome inflammatoire
        
        diarrhée banale (trophozoïtes creusent dans la profondeur de la muqueuse et irritent filets nerveux : hyper-péristaltisme
        
        diagnostic paraclinique
        
        Examen parasitologique des selles +++ (EPS) : formes végétatives sensibles, s'abîment donc on peut pas les voir mais récupérer l'ADN -> PCR
        
        Rectoscopie / Biopsie : pour voir ulcérations en coup d'ongle (typiques d’Entamoeba histolytica) et abcès en bouton de chemise (voir note)
        
        pas de sérologie (trouve pas d'Ac)
        
        Amoebose hépatique
        
        capacité nécrose : lésions ulcérées
        
        tableau d'abcès hépatique
        
        AEG
        
        Triade de Fontan : hépatalgie, hépatomégalie, fièvre (39-40°C)
        
        urgence diagnostique et thérapeutique car possible fissuration de l'abcès et dissémination dans l'organisme
        
        forme pleuropulmonaire
        
        forme diffuse ou bien abcès pulmonaire avec fièvre, douleur thoracique, dyspnée, AEG, toux, expectorations
        
        si à nouveau fissuration : fistule bronchique et pus déversé dans les poumons -> vomique chocolat fortement évocatrice
        
        directe après infection ou des années après
        
        forme pulmonaire secondaire à la forme hépatique : → forme diffuse ou bienabcès pulmonaire, avec fièvre, douleur thoracique, dyspnée, AEG, toux, expectorations
        
        diagnostic paraclinique
        
        Imagerie ++ : échographie abdo, scanner/IRM : pour indication au drainage, ne fait pas le diagnostic car idem aux abcès bactériens (note)
        
        Ponction de l'abcès
        
        risque de rupture d'abcès alors que la raison du drainage est pour éviter cette complication, donc que si facilement accessible et si maladie évolue mal sous ttt car risque dissémination iatrogène
        
        NFS, bilan inflammatoire
        
        hyperleucocytose à PNN
        
        inflammation majeure (CRP++)
        
        Sérologie : DIAGNOSTIC car différencie de l'abcès bactérien
        
        risque de FN
        
        2 more items...
      - TTT
        
        Médical
        
        Flagyl® (métronidazole) : amoebicide tissulaire (= va dans les tissus très rapidement) pendant 7j si uniquement signes digestifs, et 10j si les autres tissus sont atteints, 2 cures à 15j d’intervalle. Donné en urgence lors d’abcès amibien et bactérien aérobies.Car
        pénètre très bien dans les tissus donc l’action et rapide
        
        Furamide ® (fluorate de diloxamide) : amoebicide de contact : il s’attaque au kyste. 1cp x 3/jpendant 10j. Le métronidazole est absorbé tout de suite donc pas efficace contre les kystes, il
        faut médicaments qui pénètrent ++, si on laisse les kystes, cela peut se repropager
        
        pour le forme intestinale, car n'atteint pas les tissus donc pas besoin de ttt tissulaire
        
        en cas d'atteinte tissulaire, on donne les 2 pour bien détruire les kystes et en même temps soigner les abcès
        
        Chirurgical
        
        parfois nécessité de drainage pour amibiose hépatique
        
        Suivi EPS à 1mois puis 3 mois si intestinale et imagerie+sérologie si forme tissulaire
      - Prophylaxie
        
        Hygiène individuelle
        
        Hygiène collective
        
        ttt pour les porteurs asymptomatiques
- - - - Trématodes hématophages vivant dans le plexus veineux mésentérique
    - - parasitose tropicale (Afrique sub-saharienne, Amerique du Sud et Asie du sud est)
      - 300M de cas
      - 200 000 morts par an
      - réservoir humain et animal
      - contamination par voie transcutanée (baignade en eau douce)
    - - pénétration transcutanée de la cercaire (larve), qui va acquérir un flagelle lui permettant de passer dans la circulation sanguine, se laissant porter jusqu'aux poumons au coeur puis au foie
      - dans le foie les larves finissent leur maturation et deviennent adultes mâle ou femelle, qui vont s'accoupler et migrer vers le le plexus veineux mésentérique (où ils vivent 5 à 8 ans, peut être plus lgt)
      - ils y pondent des oeufs qui vont migrer vers la lumière du tube digestif, puis expulsés dans les selles et retourner dans l'eau retrouver l'hôte intermédiaire : mollusque d'eau douce (surtout dans eau chaude avec peu de courant)
      - dans le mollusque, les oeufs deviennent des cercaires qui auront 8h pour contaminer un autre humain
    - - certains oeufs n'arrivent pas à migrer dans le TD et se retrouvent dans le foie -> déclenchement d'une RI car ils sont très immunogènes contrairement aux larves et aux adultes
      - SI forme des granulomes autour des oeufs pour les contenir car n'arrive pas à les détruire, mais l'accumulation de granulome entraîne une fibrose de l'intestin et du foie
    - - passage transcutané de larves un peu immunogènes -> réaction allergique : éruption érythémato-papuleuse prurigineuse = dermatite cercairienne (urticaire)
      - phase d'invasion asymptomatique (peut causer fièvre, toux, céphalées et myalgies, liées à la réponse immunitaire et éventuellement allergique)
      - phase d'état : peut devenir chronique, phase symptomatique (mois à années après contamination)
        
        colites ou rectites
        
        diarrhées +/- sanglantes
        
        douleurs abdominales
        
        rectorragies
      - Possible atteinte hépatique voire splénique, due à la migration erratique des œufs dans ces tissus → fibrose hépatique, hypertension portale due à la fibrose, voire cirrhose
    - - PI
        
        Sérologie (Séroconversion) +++
        
        Hyperéosinophilie parfois majeure
      - Phase d'état
        
        Hyperéosinophilie en baisse
        
        Microscopie : EPS x3 : œufs (ou biopsies rectales : en 2ème intention, très sensible)
        
        5 à 10 semaines post contamination
        
        Sérologie
        
        PCR Schistosoma dans les selles
    - - pas de ttt pdt phase d'invasion car risque de complication, sauf si trop bruyante -> CORTICOTHÉRAPIE
      - phase d'état (2mois après retour de voyage) : Praziquantel en une prise, puis 2ème cure à 1 mois
- - - - maladie banale, courante chez l'enfant d'âge scolaire
      - cosmopolite
      - réservoir humain
      - contamination oro-fécale, interhumaine directe et indirecte avec phénomène d'auto réinfestation
    - - Flubendazole : 2 cures à 2-3 semaines d’intervalle car actif uniquement sur les adultes donc comme il reste des larves ou des œufs il faut faire une 2e cure pour les éliminer une fois adultes
      - ttt de toute la famille le même jour si un enfant l'a
      - lavage à 60°C de tout pour évite recontamination
    - - macroscopie (description = rognures d’ongles) ou scotch test anal
    - - vivent dans le colon mais les femelles pondent dans la marge anale la nuit ce qui déclenche un prurit anal vespéral
      - les enfants se grattent et mettent les mains à la bouche -> auto réinfestation
      - rétro-infestation : les œufs pondus sur la marge anale y restent et
        éclosent, puis les larves remontent dans le TD
      - pas de phase tissulaire, on avale l'oeuf qui devient adulte dans le TD et s'accouple
    - - prurit anal vespéral ++
      - trouble du sommeil
      - diarrhées et douleurs abdo
      - chez la fille, remonte au niveau de la vulve : vulvovaginopathie