Please enable JavaScript.

Coggle requires JavaScript to display documents.

QUÁ MẪN, Note: IgE (người canh cửa): vai trò tạo ra nhiều "đột phá…

- - - - TN Richet, Portie:
        
        Use độc tố hải quỳ (dưới liều gây độc) tiêm cho chó
        
        Sau 10d, tiêm lại -> chó khó thở, nôn mửa, vật vã, chết
        => Phản vệ
      - Đặc điểm:
        
        Xr ngay lập tức sau tiêm lại KN/ tái tx dị nguyên (vài phút), kéo dài (khoảng 30p)
        
        Kcach giữa 2 lần tối thiểu: 4d
        Thành phần DUMD:
        
        IgE: có nhiều ở cơ địa dị ứng, IgE bám trên bề mặt tb mast, bc ái kiềm nhờ thụ thể Fc (FcεRI).
        
        Tb Mast (dưới niêm mạc hh, tieu hoa), bc ái kiềm (máu ngoại vi)
      - Cơ chế:
        
        KN +IgE -> tạo cầu nối (lk chéo) giữa các IgE với nhau
        -> truyền tín hiệu vào trong tb (= thoát bọng, tiết PAF, PGD2, LTC4, cytokin, enzyme) -> thoát bọng bị vỡ khi ra khỏi tb, gp histamin,.. -> tăng co cơ trơn, tăng tiết dịch, tăng tính thấm thành mạch, thoát huyết tương..
        
        histamin + (PAF, PGD2, LTC4) -> thoát mạch, co thắt PQ, tăng nhu động ruột: thoát mạch
        
        Cytokin (TNF) + (PAF, PGD2, LTC4) -> pu viêm
        
        Enzyme (trypase) -> tái tạo mô
      - VD: (03)
        
        Khi dùng penicillin: với KN (a. penicillanic) -> Sốc PV (trụy mạch ,hha, tử vong), StevensJohnson (hồng ban đa dạng, viêm hốc tự nhiên), Lyell (hồng ban nốt phỏng, hoại tử thượng bì), phát ban.
        
        Hen phế quản: với KN (phấn, bụi, lông, bọ nhà), TGHH gây co thắt, tăng tiết dịch, viêm đường hô hấp, thâm nhiễm tb -> tắc nghẽn đường thở
        
        Chết trong nôi: với KN là (peptid sữa bò), gặp ở trẻ ngủ sau uống sữa bò -> ợ lên, tràn vào khí quản -> co thắt phế quản -> tắc thở
    - - Ví dụ: (05)
        
        Tai biến do truyền nhầm nhóm máu ABO: KT sẵn có IgM + bổ thể -> vỡ HC người cho
        
        Tan huyết trẻ sơ sinh, sẩy thai do khác nhóm máu ABO mẹ-con: KN (mẹ máu O, con máu A), KT (IgG)
        
        Tan huyết trẻ sơ sinh, sảy thai do xung đột Rh mẹ-con: KN (mẹ Rh-, con Rh+), KT (IgG)
        
        Vỡ hồng cầu, bạch cầu, tiểu cầu: KT (tự KT trong bệnh tm tán huyết tự miễn, giảm BC tự miễn, giảm TC tự miễn)
        
        Thải loại tối cấp ghép thận: KT (KT-K-HLA sẵn có) -> thận từ màu hồng sang màu tím mận chín, mất trương lực (mềm xìu)
      - Cơ chế:
        
        KT + KN (tb lạ) -> Phức hợp KT-KN -> hoạt hóa bổ thể (con đường cổ điển) -> tạo enzyme (phá vỡ màng tb lạ) -> thành phần bên trong thoát ra (ion, protein như Hb...) -> rl cân bằng nội môi
        
        C5a: gây viêm
        
        C5bC6C7C8polyC9: phức hợp tấn công màng -> tan tb
      - Đặc điểm:
        
        KN: tb lạ (hồng cầu khác nhóm máu)
        
        KT: IgM (KT ABO), IgG (KT Rh)
        
        Bổ thể: hoạt hóa theo con đường cổ điển
    - - Cơ chế
        
        PHMD tuần hoàn -> lắng đọng tại kẽ giữa tb nội mô và màng đáy (mao mạch cầu thận) -> 3 hiện tượng
        
        Hoạt hóa bổ thể (C3a, C5a) -> tb mast, BCUK gp histamin, PGD2, LTC4 -> tăng tính thấm thành mạch (thoát BC, huyết tương)
        
        Thu hút BCTT tập trung, tiết enzyme dọn PHMD -> mô tại đó tổn thương
        
        Hoạt hóa hệ đông máu: huyết khối -> tắc mạch, hoại tử mô
        ==> tạo ra bệnh PHMD
      - Ví dụ (04)
        
        Arthus: loét hoại tử mô tại nơi tiêm 1 lượng lớn KN
        
        Bệnh huyết thanh: sau vài ngày tiêm HT dị loại lượng lớn điều trị UV, BH, rắn cắn -> viêm khớp, phát ban, viêm cầu thận
        
        VCT sau SR ác tính, sau đtri lỵ (HC Reiter): sau đtri thì SR,Lỵ gp 1 lượng lớn KN
        
        VCT sau nhiễm LC da, họng: bệnh thường gặp nhất ở TE, người trẻ: Liên cầu gp lượng lớn KN -> tổn thương màng tim, van tim, khớp.
      - PHMD= KT (IgG, IgM, IgA) + KN (protein hòa tan)
        
        Kích thước PHMD= tỷ lệ KN/KT
        
        Lớn: KN/KT=1 -> bị ĐTB nuốt, tiêu hủy
        
        Nhỏ: KN/KT>1 -> thoát khỏi ĐTB, tồn tại và lưu hành trong máu
        
        PHMD nhỏ= PHMD lưu hành
    - - Xr muộn sau tái tx dị nguyên (6-24h) , KD (nhiều giờ)
      - ĐUMD qua trung gian tb có 2 kiểu:
        
        TCD4 thông qua Lymphokine: tác động lên c/n nuốt, giết của ĐTB
        
        TCD8 (T gây độc): trực tiếp giết tb đích (tan tb)
      - VD: (03)
        
        Tổn thương loét/sẹo do pu Tuberculin: TCD4 + Tuberculin -> tiết ra lymphokin gây thu hút, giữ chân ĐTB -> sự ngạnh kết (cục cứng) -> loét, sẹo hóa nơi tiêm, soi thấy tb lớn nằm chen chúc, 1 đám nhân bắt màu tím sẫm gọi là u hạt.
        
        Tổn thương mạn sau nhiễm VGB/ VGC: soi thấy: tb gan bị bao quanh bởi tb lym TCD8+
        
        Thải loại mạn sau ghép tạng: xr muộn sau ghép, use thuốc ức chế/ thuốc tiêu diệt tb T (cyclosporin A, OKT3)