Please enable JavaScript.
Coggle requires JavaScript to display documents.
Hormonalna regulacja melanogenezy - Coggle Diagram
Hormonalna regulacja melanogenezy
rola białka Aguti
Agouti wiąże się z receptorem MC1R, jednak w odróżnieniu od α-MSH, Agouti blokuje aktywację tego receptora w sposób, który zmienia mechanizm transdukcji sygnału.
Zamiast stymulować produkcję eumelaniny – co jest efektem aktywacji MC1R przez α-MSH – Agouti promuje produkcję feomelaniny (jaśniejszej melaniny).
parakrynny antagonista
knock out genu propriomelanokortyny nie powoduje zółtego fentotypu (jeśli nie ma białka agouti)
W przypadku braku białka Agouti (a/a) lub mutacji Ay, receptor MC1R może być w pełni aktywowany przez MSH, prowadząc do produkcji eumelaniny
W przypadku, gdy nie ma ekspresji białka Agouti, proces melanogenezy nie jest hamowany przez Agouti, co pozwala na pełną aktywację MC1R przez MSH.
W takim przypadku gen POMC (który koduje α-MSH) staje się nieistotny, ponieważ brak Agouti oznacza, że MC1R nie jest blokowany, a produkcja melaniny może byc kontynuowana bez względu na obecność POMC.
Mutacja Ay jest przykładem naddominacji
ekspresja białka Agouti jest zaburzona i nieprawidłowo występuje we wszystkich tkankach, a nie tylko w mieszku włosowym.
Skutkiem tej mutacji jest żółta barwa sierści (w wyniku zwiększonej produkcji feomelaniny).
Choć "Nie wszystko, co żółte, zawiera feomelaninę" -Locus „yellow” u Drosophila melanoghaster
W przypadku homozygotycznego wystąpienia mutacji Ay (Ay/Ay), cecha staje się letalna
rola receptora MC1R
alfa-MSH pełni kluczową rolę w aktywacji swojego receptora
ACTH może być również agonistą tego receptora
Aktywacja MC1R prowadzi do zwiększonej produkcji eumelaniny
Jeśli w organizmie nie ma białka Agouti ani α-MSH (alfa-melanotropiny), to melanocyty mogą wciąż produkować eumelaninę w wyniku działania innych mechanizmów regulujących melanogenezy,
Tyrozynaza
Tetrahydrobiopteryna (BH4)
Wspiera stabilizację tyrozynazy i utrzymanie jej aktywności.
Melanokortyny
Zwiększają ekspresję i aktywność tyrozynazy poprzez aktywację szlaków sygnałowych, takich jak cAMP-PKA-CREB.
Norepinefryna
CRF
ACTH
Ważni agoniści uczestniczący w początku szlaku aktywacji (fosforylacji tyrozynazy)
