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Infections neuro-méningées, TOUTE CONFUSION FÉBRILE EST UNE ENCÉPHALITE…
Infections neuro-méningées
MÉNINGITE
Clinique
syndrome infectieux : fièvre ++
SYNDROME MÉNINGÉ : conséquence de l'inflammation
raideur de nuque : signe de Brudzinski
céphalées
vomissements
photophobie
constipation ou diarrhée
purpura fulminans
C3G IV immédiates
URGENCE VITALE
recherche systématique patient dénudé
PAC
fièvre + syndrome méningé ?
OUI
Purpura ?
OUI
ATB IV (C3G)
ATB hospit
NON
urgence hospit
PL
bactérienne
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virale : ENTÉROVIRUS
1 more item...
PL
indications
réalisée si elle ne décale pas début du ttt de plus de 90min
Indication : toute suspicion de méningite en absence de contre -indications
L3-L4 ou L4-L5
LCR : urgence/avant ttt
cytologie
numération cellulaire et formule leucocytaire
bactériologie
Examen direct
PCR
Culture
virologie
recherche de virus par PCR
hémoculture, glycémie, biopsie cutanée
hémoc et biopsie car dans situation de sepsis si purpura fulminans
glycémie car protéinorachie en fonction de la glycémie
biochimie
PROTÉINORACHIE : prot soit provenant du sang (albumine), soit produites localement (Ac), accumulation Ac traduit une inflammation ancienne ou prolongée possible dans infection bactérienne et virale -> permet pas de définir l'origine
GLYCORACHIE normale : 2/3 de la glycémie, si moins : bactérie consomme le glucose pour leur dvpt -> ORIGINE BACTÉRIENNE
Chlorurachie
Lactate
Contre-indications
liée au pronostic immédiat
purpura fulminans
instabilité hémodynamique, choc
neurologique -> SCANNER en urgence !! (Risque de tuer le patient en faisant la PL, en aggravant l’hypertension intracrânienne)
Glasgow < 12 (confusion)
risque que la méningite soit associée à une encéphalite ou qu'il y ai un oedème cérébrale, ou les 2
signe de focalisation, souffrance tronc cérébrale
état de mal convulsif
signe d'hypertension intracrânienne : PL provoque une baisse de pression dans le bas de la colonne, or, si il y a une surpression de la boîte crânienne : aspiration du cerveau vers le bas et si cerveau ou TC passent sous la faux du cerveau -> ENGAGEMENT CÉRÉBRAL (risque d'infarctus du TC et mort)
Cytochimie du LCR (voir tableau)
Bactérien
aspect trouble : purulent
1000 cellules/mm3
50% PNN
< 2/3 glycorachie/glycémie
Virale : méningite à Listeria, tuberculeuse ou virale
aspect clair = lymphocytaire
< 1000 cellules/mm3 peu de chance qu'il y ai des GB : en faveur d'un virus ou d'une bactérie à croissance lente (tuberculose)
< 2/3 glycorachie/glycémie si bactérie à croissance lente > 2/3 si virale
50% lymphocytes
CAT : voir tableau notes
NEISSERIA MENINGITIDIS = MÉNINGOCOQUE
Epidémiologie
endémique en Europe
pic en hiver
infections invasives contagieuses
500 cas/an d'infections invasives en France (avant tout bactériémie qui peut se compliquer en méningite, ou sepsis sévère, purpura fulminans)
Létalité générale: 10%, même en cas de ttt bien conduit
épidémique en Afrique
habitat
commensal strict de l'espèce humaine
transmission directement interhumaine par voie respi strictement, à partir de malades ou de porteurs sains
2/3 des cas des consultations -> méningites et 1/3 -> bactériémie
MENINGITE PURULENTE = 2/3 CAS
Infection du LCR
syndrome infectieux : fièvre
syndrome méningé
avec ou sans purpura fulminans
SEPTICEMIE – MENINGOCOCCEMIE = 1/3 CAS
sepsis sévère avec ou sans purpura
évolution vers la nécrose -> amputation
risque vital car bactériémie non contrôlée
lésions cutanées hémorragiques
! plus grande urgence thérapeutique en maladie infectieuse !
PURPURA EXTENSIF/ECCHYMOTIQUE/NECROTIQUE
ecchymotique et nécrotique
ne cède pas à la vitropression
méningocoque : une des rares bactéries à pouvoir se multiplier dans le sang (peut se voir au microscope)
sang devient le milieu de culture du méningocoque qui se multiplie à toute vitesse, et qui
va boucher les capillaires —> infarctus, nécrose
Diagnostic
bactériologique : les prélèvements
hémocult (x2), LCR et biopsie cutanée si purpura
tube de sang EDTA (anticoagulant) pour PCR (besoin d'une bactériémie élevée)
au labo : les techniques
technique conventionnelle
examen direct (microscope) du LCR ou de la biopsie cutanée
Coloration de Gram : cocci (diplocoques) Gram négatif en
grains de café
culture en milieu enrichi à 37°C
PCR
LCR
tube EDTA
biopsie cutanée
au labo : la culture conventionnelle
sérotypage (A,B,C,Y,W135), vaccination contre la souche C obligatoire en France
antibiogramme
identification bactérienne en 18h
TTT
Curatif
sensible aux C3G
Céfotaxime, à diffusion urinaire donc avantage écologique (impact sur la flore bactérienne), usage hospitalier en IV
ceftriaxone à excrétion biliaire donc défaut écologique, usage en urgence SAMU en IM
en urgence si purpura (ceftriaxone)
DO pour toute infection invasive à N. meningitidis dont purpura fulminans
Préventif
risque accru de survenue dans l'entourage
recherche des sujets contacts et prophylaxie dans les 10 jours
prophylaxie
Antibioprophylaxie (per os) : rifampicine (rend inefficace les ttt oestroprogestatifs) Si CI, on utilise des quinolones : ceftriaxone (en IM)/ciprofloxacine (mieux toléré mais
impact écologique…)
Vaccination anti-méningocoque A, C, W135, et « B »
Vaccination B = récent. L’Ag B du méningocoque est le même Ag du soi que le K1 d’E.coli
Vaccination
Contre le méningocoque du groupe C
une seule injection obligatoire
Contre le méningocoque des groupes A, C Y et W135 seule injection
voyageurs dans une zone d'endémie
patients à risque (ID et asplénqiues)
Contre le méningocoque du groupe B
patients à risque
cas groupés
bientôt obligatoire s'il fait ses preuves
STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE = PNEUMOCOQUE
généralités
portage très fréquent présence silencieuse du pneumocoque dans le) : rhinopharynx humain
enfants 20-40%
adultes 5-10%
transmission interhumaine par voie aérienne
souches capsulées
patients à risque d'infection
Splénectomisés et aspléniques ++ —> la rate filtre les souches capsulées
déficit immunitaire, déficit en complément
Âges extrêmes de la vie : < 2 ans et > 65 ans
Diplocoque Gram positif capsulé
infections respi : voir cours
infections neuro-méningées
première étiologie bactérienne avec méningocoque
plus souvent primitive (pas de foyer existant)
rechercher (pour voir s'il n'y a pas de foyer secondaire)
infection locale
brèche ostéoméningée
séquelles +++ : surdité
septicémie
Secondaire à une bactériémie ou pneumopathie
Très rare d’avoir une méningite dans les suites d’une pneumopathie (car la pneumopathie à pneumocoque est très bruyante cliniquement, donc le patient consulte et sera traité avant que le pneumocoque puisse causer une méningite)
Purpura fulminans possible (plus rare que méningocoque)
diagnostic bactério
prélèvements LCR et hémocultures
exam J0 et mise en culture J1
Diplocoque Gram positif capsulé (« lancéolé »= allongé perpendiculairement au septum dufait de sa façon de se diviser)
culture sur milieux enrichis
Recherche Ag pneumo LCR par test immunochromatographique
Prévention : vaccination
Vaccin polysaccharidique non conjugué 23-valent (Pneumo23®) : > 5 ans – adulte avec risque
d’infections invasives à pneumocoques = splénectomisé, personnes fragiles (sujets âgés, …
Vaccin conjugué 13-valent (Prevenar 13)
Polyoside non reconnu par SI du jeune enfant —> vaccin osidique conjugué à une
protéine porteuse
Tous les enfants < 2 ans obligatoire
du + fréquent au - fréquent : infections ORL de l'enfant (otites, sinusites, mastoïdites), pneumonies traitées par amox, puis méningites
TTT
Traitées par C3G en première intention (car PSDP : pneumocoque sensible à possibles doses de pénicilline (besoin de doses élevées), or dans les méninges la pénétration de pénicilline n'est pas très bonne contrairement aux C3G)
résistance aux B lactamines par modification de la cible (PLP)
MÉNINGO-ENCÉPHALITE
Clinique
syndrome infectieux : fièvre 39-41°C
+/- syndrome méningé
lésion de l'encéphale
troubles du comportement, tremblements, troubles mnésiques
crises convulsives répétées, généralisées ou focalisées
signes déficitaires (mono ou hémiplégie, paralysie nerf crânien)
Paraclinique
Scanner cérébral : hypodensité focale, temporale (fait penser à une méningo-encéphalite herpétique) —> qui va déterminer la faisabilité de la PL
EEG : anomalies non spécifiques, décharges épileptiques. (Si on a le temps)
ESCHERICHIA COLI K1 ET NON K1
Bacille Gram -
Portage digestif et vaginal
Transmission lors de l'accouchement
Traitement : amoxicilline + gentamicine + C3G (C3G car GRAM- possède une pénicillinase de haut niveau)
Infections néonatales : Infections tardives ou précoces —> méningites
Ag K1 très proche d'un Ag du soi donc très peu de chances de retrouver des Ac dirigés contre eux
Désescalade : C3G ou amoxicilline (si le germe y est sensible)
LISTERIA MONOCYTOGENES
habitat
sol végétaux
tube digestif des animaux
pas spécifique de l'homme, pas de portage
contamine charcuteries, viande hachée et fromage à pâte molle, se multiplie à 4°C (donc dans réfrigérateur)
transmission à l'homme par l'ingestion
transmission materno-foetale possible
traverse toutes les muqueuses (y compris BHE)-> atteinte circulation-> risque ID et femmes enceintes
Clinique
chez adulte (>50 ans, immunodéprimés, contexte épidémique) : Méningo-encéphalite
chez femme enceinte
mort foetale in utero
accouchement prématuré
état pseudo-grippal pour la femme
méningite néo-natale dans la 1ère semaine de vie pour le NNé si infection proche de
l’accouchement
risque de méningo-encéphalite chez la femme enceinte et le patient ID
MDO, car rare mais grave
Bacille GRAM +
Diagnostic
Hémoculture et LCR pour infection
placenta : colonisation
TTT
Curatif
Résistance naturelle aux C3G (raison pour laquelle on ajoute amox et genta sinon pour SGB et E.coli C3G suffirait)
Sensible amoxicilline + gentamicine. La gentamicine diffuse mal dans les méninges,mais elle permet d’éliminer toute les listeria dans le sang
Désescalade : amoxicilline
Préventif
hygiène alimentaire, aliments à risque : fromage au lait cru, charcuterie, saumon fumé
Haemophilius influenzae
bacilles GRAM -
colonise le rhino-pharynx des sujets sains (40-60% d'enfants porteurs, de 1 à 5 ans)
portage de souches non capsulées : conséquence ORL (otite)
portage de souche capsulées : risque de survie dans la circulation donc d'atteinte des méninges
transmission inter-humaine
Pouvoir pathogène
Méningites (souches capsulées)
entre 3 mois et 3 ans chez enfant non vacciné ou avec déficit immunitaire
souche de sérotype b : n'est pas un Ag du soi donc on peut s'immuniser contre, a une activité anti phagocytaire donc infction sévère en l'absence d'immunité dirigée
Infections des voies respi (souche non capsulée)
otites, sinusites, épiglottites
surinfections de broncho-pneumopathies chroniques (BPCO)
Pneumonies de l'enfant et de l'adulte (rares)
Diagnostic bactério
Prélèvements : LCR et hémoc
Exam J0 et mise en culture
petite bacille GRAM -
culture sur milieu enrichie
recherche Ag capsule b
TTT
si méningite : C3G -> Ceftriaxone = Rocéphine®
si infection ORL : amoxicilline mais B lactamases détectées dans 40% des cas donc AUGMENTIN
Prévention
vaccin avec capsule b : obligatoire
INFECTIONS MENINGÉES BACTÉRIENNES
Etiologies des méningites communautaires
NN (jusqu'à 3mois)
Escherichia coli K1
Listeria monocytogenes
Streptocoque du groupe B (S. agalactiae)
Nourrisson et enfants < 5ans
Neisseria meningitidis = méningocoque
Haemophilus influenzae Ib = HIB (enfant non vacciné ou déficit immunitaire)
Streptococcus pneumoniae = pneumocoque
Enfants > 5ans et adulte
Streptococcus pneumoniae = pneumocoque
Neisseria meningitidis = méningocoque
Listeria monocytogenes (femme enceinte (fœtus en danger pas la mère), personnes
âgées ou ID)
streptococcus agalactiae = STREPTOCOQUE DU GROUPE B
habitat
commensal des voies digestives, colonise le vagin par contiguïté
Vagin : 10 à 35 % de portage chronique ou intermittent
Risques
10 à 30% portage asymptomatique chez les mamans
50 à 70% transmission au nouveau-né
2% NNés —> infection invasive à SGB (mortelle sans ttt dans 50% des cas)
détection du portage vaginal en fin de grossesse (entre 34 et 38ème SA)
si dépistage positif : pénicilline A en IV pdt le travail, donné systématiquement tant qu'on a pas de garanti que la patiente n'est pas porteuse car risque élevé
cocci gram+ en chaînettes
infections méningées néonatales
précoce (atteinte multi-organes) : bactériémies et pneumonies, méningites
tardive : méningite
ttt : amoxicilline + gentamicine + C3G
Désescalade (ttt suffisant suite à la confirmation d’une infection SGB par l’antibiogramme) : amoxicilline
Infections néo-natales
syndrome précoce (<1ère semaine de vie)
Pneumonie (contamination par passage dans la filière génitale lors de l’accouchement —> le bébé respire le SGB), compliquée d’une septicémie
Méningite 4 à 28% des cas (causée par la septicémie et l’immaturité des NNé qui laissent passer les germes du sang vers le LCR)
Contamination
Ascendante in utero au travers des membranes placentaires
Au cours de la délivrance : ingestion ou inhalation par le NNé
syndrome tardif (>1 semaine de vie et jusqu'à un mois)
Méningite: 25 à 65% des cas
Contamination : transmission verticale lors de l’accouchement : la bactérie persiste dans le tube digestif du NNé, puis va plus tard dans le sang puis dans les méninges
Diagnostic bactério et TTT
Prélèvements
Hémoculture (bactérie dans le sang) et LCR (présence de bactérie ou augmentation des protéines) : infection du NN signe une infection
Placenta (recherche de bactéries provenant de la mère ou d’une infection intra-utérine) et liquide gastrique (germes avalés par le NN ?) : colonisation du NN, pas encore infecté
TTT : Méningite néonatale : amoxicilline + gentamicine + C3G (élargissement du spectre)
TOUTE CONFUSION FÉBRILE EST UNE ENCÉPHALITE JUSQU'À PREUVE DU CONTRAIRE
VOIR NOTES