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Staphylocoques, streptocoques, EI, normalement lors d'une infection,…

- - - - S. epidermidis
      - S. saprophyticus (infections urinaires
        de la jeune femme)
      - S. lugdunensis (lugdunum = Lyon, colonise le thorax,
        Endocardites Infectieuses)
      - (d'autres - importantes)
    - - S. saprophyticus provoque des infections urinaires chez la jeune femme (entre 5 et 30%). Résistance naturelle à la fosfomycine donc ne pas prescrire le monuril qui en contient
      - S. lugdunensis provoque des infections à caractère pyogène, il se rapproche de S.Aureus et peut produire des infections suppuratives, à traiter si retrouvé dans des abcès
      - Infections iatrogènes sur matériel (cathéter, prothèse ostéo articulaire ou prothèse valvulaire) peuvent être responsables d’endocardites infectieuses sur prothèse
  - - - suppuratives
        
        Superficielles / cutané : furoncle, folliculite, abcès cutané
        
        Profondes : endocardite infectieuse, infections ostéo-articulaires, pneumopathies, bactériémies
      - toxiniques : due à la production d'un facteur de pathogénicité, une prot qui diffuse à distance du site infecté, responsable de symptômes systémiques
    - - invasion des tissus et diffusion de l’infection
      - échappement au système immunitaire : +++
        
        Toxines super-antigéniques : Exopolysaccharide : formation de bio films (attention aux cathéters et prothèses) difficile à traiter surtout sur matériel étranger car les ATB ont du mal à passer le biofilm
        
        Leucocidines Panton Valentine (PVL) : toxines qui provoquent la lyse de polynucléaires, des leucocytes, globules blancs
        
        Protéine A (important) : lie le fragment Fc (fragment cristallisable) des Ig, les leurre et empêche l’opsonisation et la phagocytose (macrophage peut reconnaitre que Fc, or Fc est fixé au S.aureus
        
        Catalase : détoxification des radicaux libres (principaux outils de lutte antimicrobiennes de GB)
        
        Coagulase : favorise la formation de microembols infectieux ce qui empêche la diffusion des cellules immunitaire et des antibiotiques
        
        Protéases : dégradation des Ig et des autres facteurs protecteurs
      - colonisation et adhésion aux tissus (surtout au niveau des zones
        riches en collagènes, fibrinogènes)
    - - 4 types
        
        Exfoliatines, responsable de l’impétigo bulleux
        
        TSST-1 qui est la toxine du choc toxique staphylococcique, une toxine super antigénique
        
        Entérotoxines (toxine aussi super antigénique)
        
        Leucocidine de Panton-valentine ( fait des trous dans les globules blancs)= PVL
      - mode d'action
        
        leur action se fait à distance du foyer initial
        
        Dans certains cas, la maladie n’est pas causée par l’infection elle-même mais uniquement par la toxine libérée, parfois pathognomonique de la toxine
        
        bactéries produisent les toxines à partir d’un foyer de colonisation ou d’infection
        
        Parfois, effets cliniques très caractéristiques de la toxine : toxine botulique et tétanique
    - - exfoliatines A et B
      - caractérisée par des décollements de la peau (note)
        
        localisée : Impétigo bulleux, souche toxinogène au sein de la lésion
        
        généralisée : Eruption bulleuse généralisées, souche toxinogène se retrouve pas dans la lésion mais dans l'oropharynx, l’exfoliatine se déverse dans le flux sanguin et atteint ainsi le
        revêtement cutané
      - staphylotoxines retrouvées surtout chez l'enfant
    - - Production et diffusion d’un super antigène (TSST1) (note)
        
        colonisation vaginale : tampon qui permet au S d'augmenter sa concentration (en créant des conditions d’anaérobiose
        et de multiplication bactérienne). La bactérie, lorsqu’elle est entourée par bcp d’agents, produit des toxines qui vont traverser la muqueuse vaginale et ont la capacité d’activer la réponse inflammatoire -> état de choc, fièvre, hypotension…
        Peut provoquer le décès
        
        infection suppurative : traverse la muqueuse vaginale et se retrouve dans la circulation systémique, entérotoxine
      - Clinique
        
        Fièvre
        
        Hypotension qui résiste au remplissage/choc
        
        Éruption fugace (rash, peut passer inaperçu à cause de la
        vasodilations)
        
        Suivi de desquamation de la peau (diagnostic rétrospectif, 5 à 10
        jours après les premiers symptômes)
        
        Défaillance multi-viscérale (si mauvaise PEC)
        
        Décès rare, pronostic favorable en cas de choc menstruel, moins si après chirurgie
    - - intoxication alimentaire (4 à 6h après ingestion)
        
        Toxines thermostables (résistantes à la chaleur), résistantes au pH acide de l’estomac surtout et enzymes gastriques
        
        Ces toxines ont un effet émétisant (= fait vomir) (par effet neurogène central): provoque des vomissements, peu de diarrhées, pas de fièvre
        
        production d'entérotoxines très résistantes, préformées dans l’aliment
    - - Rare (30 cas/an en France) mais elle est mortelle dans 50% des cas malgré une PEC
      - Sujet jeune, IC
      - leucocidine : toxine qui a la capacité de détruire les leucocytes (pores dans leurs membranes) et particulièrement les polynucléaire neutrophile
      - Pneumonie à S aureus Précédée d’infection respiratoire virale, ils sont dyspnéiques
      - Responsable d’une pathologie très grave : la pneumonie nécrosante
      - Pneumonie hypoxémiante bilatérale, rapidement évolutive
      - ATB anti-toxiniques : bloquent les ribosomes : clindamycine, rifampicine, linézolide
      - Signe de gravité : leucopénie avec agranulocytose (effondrement des PNN) et hémoptysie (= crachat de sang venant des poumons du a la lyse des capillaires alvéolaires)
      - Urgence vitale !
    - - Macrolides : clindamycine, pristinamycine, linézolide
      - Fluoroquinolone : lévofloxacine
      - Aminoside : gentamicine (combinaison avec pénicilline pour traiter l'endocardite)
      - penser à la pharmacocinétique pour une bonne atteinte de la cible
      - glycopeptides : uniquement pour les SARM, empêche la synthèse correcte du peptidoglycane
        
        teicoplanine
        
        daptomycine
        
        vancomycine
      - Molécules à bonne diffusion mais que l’on n’utilise pas en monothérapie (car favorise les résistances) : fosfomycine, acide fusidique, rifampicine (à savoir), ils sont utilisés dans les
        infections ostéo-articulaires
      - B lactamines
        
        90% des S.aureus ont des pénicillases résistantes aux pénicillines G et A
        
        donc utlise
        
        pénicilline M
        
        céfazoline (céphalosporine de 1ère G
        
        Amox + acide clavulinique (AUGMENTIN)
    - - SI RESISTANT METICILLINE ALORS RESISTANT CARBAPENEME, donc vancomycine en première intention
      - pénicilline se lie à des enzymes bactériennes qui synthétisent la paroi bactérienne, bactérie 2 choix pour devenir résistante
        
        modifient ses enzymes, donc l’antibiotique n’a
        plus d’affinité avec les protéines bactériennes
        
        produisent des enzymes qui détruisent les antibiotiques 🡪 B lactamases à spectre étendu (entérobactéries résistantes aux C3G)
- - - - Destruction valvulaire, abcès et perforations, à l'origine du risque d'insuffisance cardiaque
      - Greffe secondaire au niveau : pulmonaire (EI du cœur droit), cérébral, rate, foie, reins, osseux (spondylodiscite), articulaire
      - Formation de végétations : lésions constituées d’amas de fibrine, de plaquettes et de micro-organismes, susceptibles d'emboliser
      - Dépôt de complexes immuns circulants (précipitations dans les micro-vaisseaux, emboles) : rate (splénomégalie), rein (glomérulonéphrite), vaisseaux (vascularite)
    - - EI aiguë / suraiguë : S. aureus, S. pyogenes, S. agalactiae
      - EI lente subaiguë (Osler) : streptocoques oraux ou digestifs, HACCEK
    - - AEG
      - apparition ou modification d'un souffle cardiaque
      - fièvre d'allure constante résistante aux ATB
      - signes extra-cardiaques
        
        faux panaris d'Osler (emboles dans la circulation sanguine qui arrivent dans les vaisseaux du doigt provoquent une ischémie totale et une inflammation puis RI entraîne dépôt de complexes immuns dans les capillaires digitaux, provoquant des lésions inflammatoires douloureuses
        
        splénomégalie
        
        complication inaugurale (insuffisance
        cardiaque, signes neurologiques)
  - - - abcès au niveau des valves
      - atteinte + fréquente du coeur gauche dû à la pression plus élevée
      - atteinte valves coeur droit surtout chez les toxicomanes à cause des drogues en IV car injection permanente abime l'endocarde
    - - gauche : emboles systémiques (cerveau, reins, rate, membres...)
      - droite : emboles pulmonaires (abcès pulmonaire en lâcher de ballons)
    - - favorisée par
        
        valvulopathie préexistante (maladies congénitales)
        
        prothèses valvulaires (60% des endocardites)
        
        ATCD d’endocardites infectieuses
        
        toxicomanies
      - y penser chez patients présentant un souffle cardiaque inconnu ou modifié avec une fièvre résistante aux ATB
      - Incidence faible (2 200 cas/an en France)
      - mortalité élevée (15-20%)
  - - - Infarctus du myocarde
      - troubles de conduction
      - Insuffisance cardiaque congestive
    - - Rénales, splénique, artérielles, ostéoarticulaires
    - - infarctus (2ème cause de mortalité)
  - - - sur valves natives : streptocoques de la bouche
      - sur valves prothétiques (valvulopathies) : staphylocoques
      - HACCEK : (Haemophilus, Aggregatibacter actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis,
        Capnocytophaga canimorsus, Eikenella corrodens, Kingella kingae)
      - Bacilles à Gram négatif : Entérobactéries – P. aeruginosa
      - Germes intracellulaires : Coxiella burnetii – Tropheryma whippleii – Bartonella henselae
      - Germes à croissance lente : Brucella
  - - - Etat valves
      - Fonction ventriculaire gauche
      - Végétation peut partir dans la circulation et créer un
        foyer secondaire ou juste une ischémie n’importe ou)
      - Hypertension dans l’artère pulmonaire
    - - Incubation prolongée (10 jours au lieu de 5), il faut spécifier la suspicion d’EI
      - Prélevées par ponction veineuse périphérique unique, pas via un cathéter (car possibilité qu’il soit contaminé par la flore cutanée) puis acheminés sans incubation préalable, au labo (nécessité de 40ml de sang et 3 flacons aérobies et 3 anaérobies)
  - - - Bactéries à tropisme intracellulaire (besoin de cellules pour pousser donc pas dans les tubes d'hémoculture)
        
        érythrocytes : Bartonella
        
        histiocytes : Tropheryma whipplei
        
        monocyte-macrophage : Coxiella
      - Eléments du diagnostic
        
        sérologie
        
        PCR
        
        Culture cellulaire
    - - 5% des cas
      - Absence d’antibiothérapie préalable
      - Bilans répétés négatifs
      - Gravité
        
        Remplacements valvulaires itératifs
        
        mortalité significativement plus élevée
        
        multiples antibiothérapies
      - Diagnostic potentiellement amélioré par PCR 16S
        
        Amplification génique universelle à partir du tissu valvulaire
- - - - Streptocoques commensaux digestifs
        
        S. pneumoniae = pneumocoque
        
        Streptocoques commensaux de la bouche
        
        Streptocoques commensaux digestifs
      - Streptocoques bêta-hémolytiques (les plus virulents)
        
        Groupe A (un halo transparent en culture) : S. pyogenes (responsable de l’angine ou de fièvre puerpérale, érysipèle à dermohypodermite nécrosante)
    - - responsables d'infections urinaires et endocardites infectieuses
      - résistant aux céphalosporines
      - types
        
        E. faecalis
        
        E. faecium 🡪Parfois résistant à la vancomycine (BHRe)
  - - - beta : hémolyse complète
      - alpha : hémolyse partielle (aspect verdâtre)
  - - - portage ORL : Angine +++ , Erysipèle, fièvre puerpérale
    - - portage digestif et gynéco : Infection néo natal 🡪prélèvement gynéco à 8 mois de grossesse
    - - portage ORL : Otite, méningite, pneumonie
  - - - Erysipèle & dermohypodermite aigüe
      - Scarlatine (rapide) : clinique : angine, rash cutané (diffusion de la toxine érythrogène, éruption
        puis desquamation). Touche les enfants de moins de 5 ans, guérit bien, langue framboisée.
      - Angine à streptocoque bêta hémolytique de groupe A
      - Choc toxique streptococcique
        
        Secondaire à une infection localisée
        
        Nécrose tissulaire locale et diffusion de super antigène
        
        Clinique : fièvre, hypotension résistante au remplissage/choc, éruption scarlatiniforme, défaillance multi viscérale
        
        mortalité 30%
      - Complications
        
        à cause de la parenté antigénique entre la paroi du strepto A et certains Ag du soi
        
        réaction auto-immune 1 à 6 semaines après infection aigüe
  - - - si positif : accouchement sous couverture ATB
    - - clone de streptocoque B hyper virulent qui peut, après ingestion coloniser le tube digestif et franchir les barrières intestinales,
        puis a une affinité avec le SNC, tropisme neurogène -> méningite
  - - - Pénicilline A toujours active ++
      - Aminoside (gentamycine) sur les formes sévères associé à pénicilline car streptocoque résistante naturelle de bas niveau aux aminosides
    - - Méningites : C3G pour éviter échec thérapeutique car diffuse mieux par la BHE
      - infections moins dangereuses : amoxicilline
      - attention : PSDP (pneumocoque de sensibilité diminuée à la pénicilline) : déterminer la CMI et augmenter les doses, sauf si infections sévères
    - - résistants aux ATB
      - E. faecalis : amoxicilline
      - E. faecium : vancomycine (glycopeptide) (80% des E faecium résistant à la pénicilline A)
      - Résistance naturelle au C3G, quinolones et aminosides
      - Résistance acquise possible aux glycopeptides -> BHRE
  - - - splénectomisés : pas de rate donc pas de phagocytose
      - patients âges extrêmes