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Enfermedades respiratoria del RN, Ricardo Hipólito Ruiz Betanzos - Coggle…
Enfermedades respiratoria del RN
Hipertensión pulmonar persistente
Ocurre cuando la resistencia vascular pulmonar (PVR) permanece anormalmente elevada después del nacimiento, lo que resulta en la derivación de sangre de derecha a izquierda a través de las vías circulatorias fetales
Dx
USG doppler
Cortocircuito derecho-izquierdo (DAP/agujero oval)
En casos avanzados
Cortocircuito bidireccional o derecho-izquierdo
Clínico
Recién nacido a término con cianosis + hipotermia refractaria
Se encuentra más frecuentemente en recién nacidos a término y postérmino
Manifestaciones clínicas
Percusión tisular y oxigenación
Presentación de meconio por sufrimiento fetal
Soch cardiogénico
Dentro de las primeras 24 horas de vida con signos de dificultad respiratoria
Retracciones
Taquipnea
Gruñidos
Cianosis
La prevalencia de PPHN se ha estimado en aproximadamente 2 casos por cada 1000 nacidos vivos
Factores de riesgo
Sepsis precoz
Hipoglucemia
Asfixia durante el parto
Policitemia
Derrame pleural
Pérdida de líquido amniótico
Enfermedad de membrana hialina
Afecta principalmente a prematuros, relacionada con la edad gestacional y el peso
60 a 80% con EG inferior a las 28 semanas
Manifestaciones clínicas
Aleteo nasal
Cianosis
Tiraje intercostal y subcostal
Ruidos respiratorios
Quejido espiratorio
Soplo
Inspiraciones profundas con estertores finos
Taquipnea
Pico mácximo en 3 días
Etiológia y fisiopatología
Déficit del surfactante ☞ Aumento de la tensión superficial alveolar ☞ Atelectasia "Alterando la capacidad residual"
Niveles maduros de surfactante >35 SDG
Factores
Inhibitorios
Hipoxemia
Isquémia pulmonar
Asfixia
Hipovolemia
Estimulante
Temperatura
Percusión normal
Ph
Dx
Rx de tórax
Pulmones de aspectos característico con aspecto de vidrio esmeriliado
Gasometria
Clínico
Factores de riesgo
Partos por cesárea
Asfixia
Embarazos múltiples
Estrés por frío
Diabetes materna
Antecedentes familiares
Prevención
Predicción de inmadurez pulmonar o parto prematuro
Monitoreo de asfixia fetal
NO cesáreas electivas
Corticoides prenatales entre las 24 y 36 SDG
Tx
Ventilación mecanica
Tx sustitutivo con surfacatnte
Presión positiva continua en la vía aérea (mantenermelos la presión entre >60 y 70 mmHg)
NO inhalado
Taquipnea transitoria del RN
Trastorno pulmonar parenquimal caracterizado por edema pulmonar resultante de la reabsorción y eliminación tardías del líquido alveolar fetal.
Causa más común de dificultad respiratoria en bebés prematuros y a término y generalmente es una condición benigna y autolimitada.
Factores de riesgo
Prematuridad tardía
Parto precipitado
Asma materna
DG
Gestación gemelar
Cesárea sin trabajo de parto
Manifestaciones clínicas
Tiraje
Quejido respiratorio
Taquipnea > 60 respiraciones por minuto
Cianosis
Tx
Soporte unicamente y la taquipnea y las necesidad de 02 se resuelven lentamente en las primeras 24-72 horas
Soporte
Albuterol
B2-agonistas
Salbutamol
Soporte con ventilación positiva
Características radiograficas
Aumento de los volúmenes pulmonares con diafragmas planos
Cardiomegalia leve y marcas vasculares prominentes en un patrón de rayos de sol
Líquido en las fisuras interlobares
Displasia broncopulmonar
Conocida como enfermedad pulmonar crónica neonatal [CLD]) es una de las principales causas de enfermedad respiratoria en bebés prematuros.
Enfermedad crónica en neonatos extremadamente prematuros
Factor importante que contribuye al aumento del riesgo de mortalidad y morbilidad en la población premezo.
Necesidad prolongada de soporte respiratorio y oxígeno suplementario
100% en neonatos entre 22 y 24 semanas
60% en neonatos < 28 SDG
Etiolología
Multifactorial
Factores de riesgo
Infecciones recurrentes
Tabaquismo materno
Restricción del crecimiento feta
Ventilación mecanica
Parto prematuro
PCA
Toxicidad del oxígeno
Manifestaciones clínicas
Rx de tórax que muestra hiperinsuflación relativa
Hipoxia abrudta
Hipertensión pulmonar como complicación
Bradicardia
Dificultad respiratoria persistente y progresiva
Fisiopatología
El hallazgo patológico característico del TLP es la interrupción de las fases canaliculares o sacculares tardías del desarrollo pulmonar
La disminución de la septación y la hipoplasia alveolar conducen a menos alvéolos y más grandes con una reducción en la superficie disponible para el intercambio de gases.
Desregulación del desarrollo vascular pulmonar con distribución anormal de los capilares alveolares y engrosamiento de la capa muscular de las arteriolas pulmonares, lo que resulta en un aumento de la resistencia pulmonar.
Aumento en la formación de tejido elástico y engrosamiento del intersticio.
Dx
Pruebas fisiológícas
Prueba de reducción de oxígeno
Clínico
Necesidad de oxígeno suplementario y/o apoyo respiratorio a los 28 días de edad postnatal o a las 36 semanas de edad postmenstrual
Tx
Soporte
Soporte ventilatorio
Soporte nutricional
Síndrome de aspiración de meconio
Dificultad respiratoria en recién nacidos a través del líquido amniótico teñido de meconio (MSAF) cuyos síntomas depende de lo aspirado
Factores de riesgo
Frecuencia cardíaca fetal no tranquilizadora basada en el monitoreo cardíaco fetal
Puntuaciones bajas de Apgar y necesidad de reanimación en el momento del parto
Bebés con restricción del crecimiento intrauterino
Los bebés posterminos (GA >41 semanas)
Principalmente en neonatos postérmino
Fisiopatologia
Meconio en el árbol traqueobronquial
Inflamación
Atelectasia
Desajuste de ventilación/perfusión
Hipoxemia/acidosis
Hipertensión pulmonar
Inactivación del surfactante
Atelectasia
esajuste de ventilación/perfusión
Hipoxemia/acidosis
Hipertensión pulmonar
Obstrucción de las vías respiratorias
Bloqueo de aire
Puede presentarse con diversos grados de gravedad, desde dificultades respiratorias leves hasta insuficiencia respiratoria potencialmente mortal.
Manifestaciones clínicas
Obstrucción de vías respiratorias más pequeñas
Dificultad respiratoria
Meconio espeso y con partículas que pasan hacia los pulmones
Taquipnea
Tiraje
Quejido
Cianosis
Tx
Administrador de NO
NO se trata con antibioticos
Administración de surfactamte exógeno
Ricardo Hipólito Ruiz Betanzos