Please enable JavaScript.
Coggle requires JavaScript to display documents.
Nefrología 9 - Nefropatías intersticiales, Nefropatías intersticiales…
-
-
-
Diagnóstico
Biopsia renal
-
- Hallazgo histológico principal: edema intersticial y marcado infiltrado
inflamatorio intersticial consistente fundamentalmente en PMN, Lf. T y
macrófagos. También pueden encontrarse eosinófilos y células
plasmáticas. Glomérulos y vasos normales.
- La tubulitis aparece cuando las células inflamatorias invaden la
membrana basal tubular.
- Nefropatía intersticial crónica à fibrosis intersticial.
- Formación de granulomas à característica de la nefropatía intersticial
asociada a sarcoidosis y de la inducida por infección.
Laboratorio
Elevación de Cr sérica + sedimento de orina con células blancas, cilindros
de células blancas y, en algunos casos, eosinofiluria.
Tratamiento
- El agente potencialmente causante debe ser inmediatamente suspendido.
- En muchos pacientes se observa una recuperación incompleta,
persistiendo una insuficiencia renal crónica en grado variable (mucho menor o casi inexistente en las provocadas por fcos).
- En los pacientes que no mejoran, se recomienda hacer una biopsia renal
para confirmar el diagnóstico y ayudar a guiar las decisiones terapéuticas.
- Pacientes con nefropatía intersticial aguda confirmada mediante biopsia renal que no tienen daño crónico significativo se recomienda la terapia con Glucocorticoides. También pueden darse corticoides en los pacientes con una historia altamente sugestiva de N.I.A. inducida por fármacos si persiste el fallo renal más de 1-2 semanas, aunque no se haya hecho la biopsia.
- 3 pulsos iv. de metilprednisolona (250 mg/día x 3 días).
- PDN v.o: 1 mg/Kg/día (máximo 40-60 mg/día) durante 1-2 semanas y
después descenso gradual para una duración total del tratamiento de 2-3
meses.
- Evidencia limitada de la eficacia de otros inmunosupresores como el
micofenolato mofetil.
-
-
-
-
Definición
Lesión que produce deterioro de la función renal y se caracteriza por la presencia de un infiltrado inflamatorio en el intersticio renal
Etiología
La principal y más importante es la iatrognénica (75%): La aguda provocada por antibióticos betalactámicos, rifampicina, AINE, diuréticos; mientras que la crónica acaba litio, cisplatino y analgésicos)
Infecciones: Pielonefritis agudas y crónicas. 4-10%.
Enfermedades autoinmunes: Sarcoidosis; Síndrome de Sjögren; L.E.S; granulomatosis con poliangeítis. 10-20%.
Nefritis tubulointersticial y uveítis à Síndrome TINU. 5-10%.
Hereditarias: Nefropatía tubulointersticial A.D.; Nefronoptisis (N.I.C.).
Enfermedades metabólicas: Hiperuricemia; hipercalcemia.
Clínica
Signos y síntomas de insuficiencia renal aguda en el 100%. Puede ser grave con necesidad de diálisis en el 40%.
Sedimento de orina: células blancas (leucocituria estéril); células rojas (microhematuria) y cilindros leucocitarios.
Grados variables de proteinuria: enla mayor parte de casos en rango no nefrótico.
También se pueden observar artralgias
En la nefritis tubulointersticial aguda, datos sugerentes de una reacción tipo alérgica: exantema cutáneo, fiebre, eosinofilia y eosinofiluria.
En la N.I.A. producida por AINE, se han descrito casos de síndrome nefrótico asociado a enfermedad de mínimos cambios o glomerulonefritis membranosa.
Puede haber daño tubulointersticial: Disminución de la capacidad de concentración urinaria (isostenuria); poliuria; polidipsia; síndrome pierdesal; Síndrome de Fanconi; acidosis tubular renal.