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APPARATO GASTROINTESTINALE P.8 - Coggle Diagram

- - - - Silicosi --> evolve in fibrosi generalmente
      - Emocromatosica --> Accumolo nel fegato ( assorbimento ferro alimentare ) porta a cirrosi, nel pancreas determina diabete, nel cuore cardiomiopatie, nella pelle ipopigmentazione
      - Antracosi --> Macrofagi polmonari fagocitano e accumulano particelle che possono essere eliminate da enzimi lisosomiali --> se infiammano si può evolvere in fibrosi
    - - Steatosi --> accumolo anomalo trigliceridi in cell diverse da adipociti, in epatociti ma anche in cellule del rene. Accomulo conseguente a stimolo quindi si può tornare alla normalità quando lo stimolo passa
        
        provocato:
        
        steatosi da alterazioni del metabolismo degli acidi grassi --> difetto nella metabolizzazione. negli epatociti i trigliceridi vengono trasportati verso l'interno o verso l'esterno a seconda delle esigenze, questo passaggio è mediato da lipoproteine ( se c'è alterazione lipoproteine si ha alterazione del trasporto infatti non escono e si accumolano )
        
        steatosi da alcol --> accumolo trigliceridi negli epatociti, si ha epatomegalia ( fegato ingrandito perchè epatociti sono più grandi ),la causa stra nel metabolismo dell'etanolo ( visto che è grosso va in sovraccarico funzionale )
        
        steatosi da sovraccarico --> troppa assunzione trigliceridi ( dieta/ diabete tipo 1 )
      - lisosomiali --> mutazioni geni codificati per idrolasi lisosomiali. Cellule incapaci di degradare alcune macromolecole con conseguente accumolo di substrato non digerito nei lisosomi e interferenza delle normali funzioni cellulari
  - - - eccesso tessuto fibroso a base collagene in organi parenchimatosi che comportante un'alterazione dell'architettura tissutale dell'organo interessato --> patologia arriva quando la parte fibrotica è maggiore rispetto al sangue
    - - malattie caratterizzate dalla deposizione extracellulare di proteine fibrillari insolubili
      - in processi infiammatori aumenta deposizione di amiloide A in rene, fegato e milza --> proteina precursore ( APP ) viene processata in maniera anomala a causa mutazioni o per cause legate all'età, dando origine alla versione B dell'amieloide A = amieloide AB è insolubile e precipita nei neuroni alterando la funzione
- - - - virus epatotropi maggiori ( HAV, HBV, HCV ) e epatotropi minori ( HIV, CMV, EBV )
    - - alcol ( ADL ), SLD ( MASLD ), autoimmunità, eredometaboliche, iatrogene/tosiiche, meccanismi di danno d'organo che possono interessare vie biliari o epatociti
      - immunità frequente
        
        l'autoimmunità può essere diretta contro epatociti ( AIH ), potrebbe essere un autoimmune che colpisce il bolo in uscita biliare degli epatociti e dare colestasi intraepatica o colangite biliare primitiva --> può prendere anche i colangiti e qui si parla di colangite sclerosando primitiva ( PSC )
      - ci possono forme su base genetica ovvero alterazioni del metabolismi su base genetica
        
        Emocromatosi
        
        malattia genetica epatometabolica che si associa ad alterazione del metabolismo del ferro, una volta assunto ferro lo dismettono e accumulano nel fegato ciò può determinare epatite cronica
        
        Morbo di Wilson
        
        malattia genetica epatometabolica che colpisce il metabolismo si associa ad alterazione del metabolismo del rame, accumulato in eccesso del fegato e non dimesso scatena epatite
        
        il movimento coreutico ( non ordinato involontario ) è un segno di epatite pediatrica che se non curata porta a una degenerazione epatolenticolare
        
        questi soggetti hanno grave handicap cognitivo dovuto tardiva diagnosi --> ALT!! se un bambino ha un rialzo cronico enzimi epatici sospettiamo Wilson e facciamo terapia che cattura il rame, evitiamo degenerazione epatolenticolare
      - anche su base vascolare o trombotico
        
        trombosi della vena porta ( vena che porta sangue al fegato )
        
        trombosi delle vene in uscita ( Budd-Chari ), probelemi emodinamici
      - un problema sono i farmaci ( paracetamolo è epatotossico ) , prodotti erboristici --> combattiamo mode che non hanno senso ( naturale non vuol dire buono )
  - - - metabolica ( MASLD )
      - combinata ( metALD )
      - alcolica ( ALD )
        
        differenza essenziale tra quella dovuta alcol ( alcohlic diseasesmentre ) oppure non da alcol ( alcohlic distasse )
  - - - acute --> dura < 6 mesi
      - croniche--> dura > 6 mesi
    - - non colestatiche
      - colestatche
- - - - questo non cronicizza mai ( pz va isolato per almeno 1 sett )
      - incubazione di 10/50d, trasmissione oro-fecale ( sushi! ) e una diagnosi con: astenia, nausea, vomito, ittero e colestasi
      - marcatore che conferma sono gli anticorpi IgM antiepatite A
        
        anticorpi che si misurano nei test sierologici sono IgM ( tipico marcatore epatite acute ) e IgG ( segno di infezione pregressa )
      - teniamo in considerazione categorie più soggette " fragili " ad un danno acuto --> vaccinazioni per epatite A
    - - virus a DNA ha doppia elica, nella quale una funge da stampo all'altra, quindi, stabilizza --> molto + resistente dei virus a RNA
      - incubazione più lunga 50/100d, trasmissione parenterale
      - se partner affetto da epatite cronica c'è probabilità prendere un virus a DNA che è più resistente
      - marcatore che conferma è HbsAg quindi l'antigene Australia in circolo, chimato anche antigene superficiale S
        
        nell'epatite B o c'è l'anticorpo ( se hai fatto il vaccino o infezione pregressa ) o c'è l'antigene --> lo capisci andando a vedere anticorpi contro il CORE del virus ovvero parte centrale virus
        
        anticore NEGATIVI --> vaccinati!!!!! ( obbligatoria )
        
        anticore POSITIVI --> infezione superata
        
        nei casi dubbi si misura HBV DNA ( marcatore specifico d'infezione )
        
        alcuni anche se vaccinati possono non avere anticorpi ( più protetto di chi non fa il vaccino ma più in pericolo perchè non hai anticorpi )
    - - virus a RNA più instabile con trasmissione parenterale ( sangue )
      - marcatore è l'anticorpo contro epatite C --> anticorpi non sono protettivi infatti se ho anticorpi ho anche l'infezione
        
        test conferma: l'HCV RNA questo ci da la conferma che l'infezione c'è ed è attiva
        
        chi ha avuto infezione pregressa avrà HCV RNA negativi --> i DAA ( antivirali epa C ) sono farmaci buoni una pillola tre mesi e non hai più infezione
      - se ti sei " curato " a hai ancora virus devi eradicarlo con il vaccino
- - - - segni e sintomi: PDC, petecchie o ecchimosi, ascite, edemi declivi, encefalopatie iperammoniemia, allineamento spontaneo INR, ittero, IR --> chiama centro trapianti
      - casi con decorso rapido per intossicazione da funghi che hanno peggioramenti acuti e pericolosi che portano a morte --> chiama centro trapianti ( età < 65aa )
      - terapia?
        
        esistono macchine: " Prometheus " e " Mars " --> non riescono a compensare mille funzioni fegato quindi regalano tempo in più ( davvero poco infatti sconsigliate )
        
        per salvarsi unica è trapianto
        
        anche perchè se fegato problemi è un problema! no coagulazione, no stato cognitivo ( coma ), no funzionalità rene
    - - se nell'architettura normale --> sangue entra triade portale attraverso la porta, si distribuisce nel labirinto di capillari sinusoidi epatici che convergono nella ven centro globulare e quello è il punto di uscita del fegato
        
        epatociti hanno capatcità di moltiplicarsi velocemente
      - architettura fegato sclerotico --> si distrugge fa la cicatrice e rigenera, si ditrugge - cicatrice - rigenera sempre così
        
        epatociti che crescono non sono più funzionali perchè disordinati e parenchima ormai sedimentato
        
        nonostante fegato si rigeneri --> si trova completamente sovvertito e ad avere noduli e fibrosi insieme ( cirrosi ha impatto funzionale assurdo ) --> CIRROSI EPATICA!
        
        indici di rottura e necrosi degli eptociti sono le transaminasi