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Nefrología 11 - Nefropatía diabética, Patogenia, Fases de la nefropatía…
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Patogenia
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Hiperglucemia
Alteración fundamental y causa de la lesión tisular:
- Glicosilación no enzimática de proteínas circulantes y estructurales
- Hiperfiltración glomerular e induce secreción de citocinas que provocan, proliferación mesangial e incremento de la matriz extracelular
- Hiperglucemia per se aumenta la expresión de receptores AT1 de Angiotensina II
HTA
Elevación de la PA → Incrementa presión intraglomerular, lo que provoca la disminución del tono de la arteriola aferente e incremento de la arteriola eferente.
Hipertensión glomerular que provoca proliferación mesangial y daño glomerular
Hiperactivación local del SRAA aumenta la expresión de Angiotensina II, que aumenta la expresión de citocinas, factores de crecimiento, estrés oxidativo y producción de colágeno tipo IV. Entre ellos, la hiperactividad de la Angiotensina II amplía los efectos de la hiperglucemia y de la Hta
Proteinuria
La alteración en la permeabilidad glomerular
condiciona paso de macromoléculas a túbulos y mesangio:
- Esto determina desarrollo de esclerosis renal al aumentar su proliferación y la producción y depósito de matriz mesangial.
Disfunción enditelial
Secundaria a la hiperglucemia mantenida por alteración del equilibrio entre factores vasodilatadores (NO) y vasoconstrictores
- Actúa en la progresión de la ERC, no en fases
precoces
Trastornos tubulares
Los distintos productos finales de glicosilación avanzda (PFGA) y polioles provocan:
- Incremento del aporte de glucosa al túbulo proximal
- Aumento de la reabsorción proximal de Na y glucosa
- Reducción de la presión hidrostática intracapsular
- Hiperfiltración glomerular
- Progresión del daño renal
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Tratamiento
Control de HTA
Objetivo
DM sin proteinuria PA 130-80 mmHg
DM con proteinuria >1g PA 125-75mmHg.
Debe ser agresivo y precoz. Realizar antes una MAPA
Fcos
- IECAS (provocan tos seca) en DM 1. Estos fcos tienen capacidad antiproteinúrica y renoprotectora (efecto favorable sobre FG y enlentece IR), más efectivos frente a las complicaciones cardiovasculares. Se debe controlar el K y la Cre a los 7-10 días de iniciar el tto
- ARA II en DM 2
- Calcioantagonistas
- Diuréticos
- Alfa/Beta bloqueantes
- Nuevos antidiabéticos isglt-2, glp-1 permiten controlar además la proteinuria
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- Prevenir / disminuir la microalbuminuria (MA) y la proteinuria
- Disminuir la morbi-mortalidad cardiovascular, Antiagregación: AAS (Evidencia A)
- Recomendable comenzar con tratamiento farmacológico en estadio previo a HTA
- Control lipídico. LDL < 100 en diabéticos, si ND, LDL <70.
- Evitar fármacos y agresiones nefrotóxicas (contraste, AINE)
Diagnóstico
Biopsia renal
(rara vez se biopsian a estos pacientes, pero lo preguntan mucho)
Lesión más característica: Glomeruloesclerosis nodular o de Kimmestiel Wilson
Lesión más frecuente: glomeruloesclerosis difusa
- MO, Historia natural:
- Engrosamiento de la membrana basal
- Expansión mesangial
- Hiperplasia tubular proximal
- Arterioloesclerosis hialina/hialinosis de arteriolas aferente y eferente
- Lesiones exudativas:
• Gota capsular
• Casquete de fibrina
- Glomeruloesclerosis difusa y nodular y fibrosis intersticial
- En IF:
- Patrón lineal de MB: IgG y albúmina
- En ME:
- Engrosamiento de la MB, expansión de la matriz mesangial y depósitos electrodensos
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Diagnóstico diferencial
Descartar otras nefropatías :
- Microhematuria
- Proteinuria acelerada
- Evolución aguda o rápidamente progresiva
- Alteraciones inmunológicas
- Ausencia de retinopatía (muchas veces la retinopatía aparece más tarde o no aparece en la nefropatía diabética, no fiarse de esta prueba)
Definición
Alteración de la función
renal secundaria a Diabetes Mellitus y no hay otras causas de enfermedad renal
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Clínica
- Proteinuria (>300 mg/24h) persistente. Rara vez no se presenta
- Microalbuminuria
- Retinopatía diabética
- HTA
Epidemiología
Es la causa más frecuente de IRC en España (6% de la población >30 años en el mundo, 7% general en el mundo)
Prevalencia aumenta en DM tipo 2
- La presentación de signos se distribuye en:
- DM tipo 1 se observan los primeros signos de nefropatía a los 5-10 años de evolución alcanzando un pico máximo a los15-18 años de enfermedad
- DM 2 los signos no se presentan hasta la 5º década, junto a otras patologías renales
Coincidencia con otros factores de reisgo en el diabético (HTA, factores genéticos, dislipemia)
Ppal causa de ceguera en el mundo desarrollado y de IRCT (supone la 1º causa de muerte en estos pacientes en tipo 1 al desarrollarlo el 25-40% en comparación al 10-25% en la tipo 2), además de aumentar la probabilidad de IAM (1º causa de muerte en tipo 2) y/o hemorragia cerebral y amputaciones
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