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Inmunología del trasplante y del rechazo, Presencia de infiltrado moderado…

- - - - Ejemplo:
        
        Trasplante de médula ósea entre gemelos idénticos
  - - - Ejemplo:
        
        Trasplantes entre hermanos, de padres a hijo
        
        Trasplantes entre personas que no tienen vínculo consanguíneo
  - - - Ejemplo:
        
        Autotrasplante de tejido esplénico
        
        Injertos libres o pediculados de piel
  - - - Ejemplo:
        
        Trasplante de válvulas cardiacas de porcino a humanos
        
        Trasplantes experimentales de hígado de chimpancés a humanos
- - - - La variabilidad genética del MHC (en humanos, HLA) hace que el sistema inmunológico del receptor reconozca el injerto como "no propio".
    - - Moléculas HLA (antígenos leucocitarios humanos)
        
        Tiene alto grado de polimorfismo, cada molécula de HLA tiene varios alelos
        
        Clases de HLA
        
        HLA clase I: Presentes en todas las células nucleadas (HLA-A, HLA-B, HLA-C)
        
        Presenta antígenos a linfocitos T citotóxicos (CD8+)
        
        HLA clase II: Presentes en células presentadoras de antígenos profesionales (APC), como macrófagos, linfocitos B y células dendríticas (HLA-DP, HLA-DQ, HLA-DR).
        
        Presenta antígenos a linfocitos T colaboradores (CD4+)
        
        Herencia codominante: Se recibe un haplotipo del padre y otro de la madre, formando el genotipo
        
        La compatibilidad HLA es clave para reducir la respuesta inmunológica del receptor.
        
        Identifica las células propias del organismo
        
        Presenta antígenos a los linfocitos T para activar o regular la respuesta inmune.
- - - - Las células presentadoras de antígeno (APC) del donante viajan en injerto
        
        Al entrar en contacto con la sangre del receptor, las APC presentan HLA ajeno a los linfocitos T del receptor.
        
        Esto desencadena una respuesta inmune rápida y contra el injerto
    - - Las APC del receptor procesan y presentan fragmentos de HLA del donante en su propio MHC.
        
        Los linfocitos T del receptor reconocen estos fragmentos como extraños e inician la respuesta inmune
  - - - Las moléculas HLA se unen a péptidos propios o ajenos (aloantígenos)
        
        Los linfocitos T reconocen estos complejos a través del TCR (receptor de linfocitos T)
    - - Normalmente, los linfocitos T no responden a péptidos propios, pero sí a haloantígenos (provenientes del injerto).
- - - - Rechazo túbulo-intersticial
        
        Caracterizado por infiltración de células (linfocitos T activados y macrófagos) desde el espacio intravascular al intersticio
        
        Los linfocitos T tienen alta actividad citotóxica
        
        Las células mononucleares infiltran los túbulos, causando tubulitis (inflamación del epitelio tubular).
        
        El epitelio tubular expresa moléculas de adhesión que aumentan la concentración celular en la región.
      - Rechazo vascular
        
        Caracterizado por infiltración de linfocitos Th (colaboradores) y Tc (citotóxicos), además de monocitos, en el endotelio de arterias y arteriolas.
        
        No hay necrosis, pero las células endoteliales están edematizadas.
        
        Aumento de moléculas de adhesión en células endoteliales, lo que recluta más células inflamatorias
        
        El infiltrado intersticial es casi nulo.
    - - Afectación tubular por trombos de fibrina.
      - Necrosis arterial fibrinoide
      - Depósito del fragmento del complemento C4d en forma peritubular (apariencia de anillo en corteza y médula)
  - - - Sustitución de la anatomía normal del injerto por tejido fibroso en el intersticio.
      - Esclerosis vascular (engrosamiento y endurecimiento de los vasos sanguíneos) debido al daño persistente en las células del endotelio vascular.
      - Disminución irreversible de la función del injerto
      - Con el tiempo, puede llevar a la pérdida total de la función del órgano trasplantado.
  - - - Afecta inicialmente a las células endoteliales del injerto
      - Activación de mecanismos de daño celular, secreción de citocinas y factores de fijación de leucocitos.
      - Activación de plaquetas, formación de trombos (con eritrocitos y fibrina) que se extienden desde vasos principales hasta la microcirculación
      - Necrosis cortical del injerto y cese de la función
    - - Presencia de neutrófilos y anticuerpos anti-HLA en el endotelio vascular.
      - Depósitos de moléculas del complemento (C3 y C4d) en la microvasculatura.
      - En casos de incompatibilidad ABO: depósitos de anticuerpos IgM
- - - - Inhibe la calcineurina, reduciendo la activación y expansión de linfocitos T dependiente de antígeno
    - - Incluyen ibuprofeno, naproxeno, ácido acetilsalicílico (ASA): Inhiben la ciclooxigenasa (COX), reduciendo prostaglandinas y tromboxanos.
    - - Metrotexato: Inhibe la proliferación de precursores hematopoyéticos, pero puede afectar otras células y causar efectos adversos
    - - Interactúan con receptores nucleares que controlan la transcripción de genes, reduciendo el riesgo de rechazo en trasplantes y controlan enfermedades inflamatorias y alérgicas