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消化系统 - Coggle Diagram

- - - - TIP：低血钙（＜2）表明病情严重，低血钙程度与临床严重程度平行。
    - - 体征：Grey-Turner征（腰部、季肋部、下腹部）；Cullen征（脐周）。
    - - 局部并发症有：①急性胰周液体积聚 ②胰瘘 ③胰腺假性囊肿及胸腹腔积液 ④胰腺坏死 ⑤胰腺脓肿 ⑥左侧门静脉高压
    - - 急性水肿性胰腺炎：中性粒浸润，可有局部脂肪坏死但无组织坏死
      - 急性出血性胰腺炎：以广泛出血坏死为特征。胰腺组织为凝固性坏死而胰腺周围脂肪组织为液化性坏死。钙皂。
      - 慢性胰腺炎：胰腺弥漫纤维化、胰管扩张、假性囊肿
    - - 局部并发症的治疗
        
        胰腺假性囊肿：＜4cm可自行吸收，＜5cm的囊肿6周内有50%可自行吸收，＞6cm在观察6~8周后若无缩小和吸收的趋势则需要引流。
        
        胰腺脓肿：充分抗生素治疗后不吸收者需行腹腔引流或灌洗，如仍不能控制则考虑坏死组织清除和引流。
    - - 中症：伴有一过性的器官功能衰竭（48小时内可以自行恢复）
      - 重症（出血坏死型）：伴有持续性的器官功能衰竭（超过48小时）且不能自行恢复
      - 轻症（水肿型）：无器官功能衰竭和局部并发症
    - - 仅有胆囊结石，轻者胆囊切除，重者经非手术治愈后2~4周做胆道手术
      - 伴有胆总管下端梗阻或胆道感染的急性重症胰腺炎，无法耐受手术者则行十二指肠镜下乳头切开取石+鼻胆管引流术
    - - 病因：我国以胆道疾病最常见，国外以过量饮酒最常见。
      - 临床表现：四联症为腹痛（最常见）、体重下降、糖尿病（内分泌）、脂肪泻（外分泌）。
      - 检查：B超（胰管扩张、囊肿形成），CT，ERCP（胰管不规则串珠样）
      - 治疗：手术不能根治，非手术治疗需补充胰酶
        
        TIP：急性胰腺炎为抑制胰酶分泌，慢性胰腺炎为补充胰酶
  - - - 注意：十二指肠破裂的任何手术方式都应该附加减压手术（胃造瘘、空肠造口、胆总管造瘘等）+修补周围放置引流
  - - - 胃酸和胃蛋白酶：正常人胃黏膜约10亿个壁细胞，十二指肠溃疡病人壁细胞总数平均为19亿个。
      - 幽门螺杆菌、药物（非甾体类抗炎药、糖皮质激素、氯吡格雷）、遗传
    - - 在溃疡处的小血管经常会出现增殖性的动脉内膜炎
        
        溃疡并发症：出血（最常见）、穿孔、幽门梗阻、癌变（胃溃疡易癌变，十二指肠溃疡不易癌变）
    - - 幽门管溃疡：胃酸分泌高，易幽门梗阻、出血、穿孔
      - 球后溃疡：十二指肠降段、水平段的溃疡，可出现梗阻性黄疸、出血，以夜间痛、背部放射痛多见，对药物治疗反应差。
      - 复合溃疡：胃和十二指肠均有活动性溃疡，十二指肠溃疡往往先于胃溃疡出现，易幽门狭窄、梗阻
      - 巨大溃疡：＞2cm。常发生在十二指肠球部后壁，易发展为穿透性
      - 老年人溃疡：胃溃疡多发于胃体上部，易误诊为胃癌
      - 儿童期溃疡：腹痛可出现在脐周，时常出现恶心呕吐
      - 促胃液素瘤：又称Zollinger-Ellison综合征，是一种胃肠胰神经内分泌肿瘤。特征为多发溃疡、不典型部位、易出现并发症、对药物疗效差、可出现腹泻、高胃酸分泌、血促胃液素水平上升。多发于三角区内（胆囊与胆总管汇合点、十二指肠第二部分与第三部分交界处、胰腺颈部与体部交界处）
      - 考点总结
        
        抗酸剂疗效差的溃疡：低胃酸的胃溃疡、幽门管溃疡、球后溃疡、癌性溃疡、巨大溃疡
        
        易出血的溃疡：幽门管、球后、促胃液素瘤
    - - Ⅱ型：复合溃疡，高胃酸
      - Ⅲ型：幽门，高胃酸
      - Ⅰ型：胃小弯，低胃酸，最常见
      - Ⅳ型：胃小弯高位，低胃酸，癌变几率高，老年人常见，治疗难度大
    - - 右迷走神经（后干）在贲门后分出腹腔支和胃后支（lartajet后神经）。
      - 左迷走神经（前干）在贲门前分出肝胆支和胃前支（lartajet前神经）。
        
        溃疡手术术式的选择：切断胃迷走为非选择性。切断胃前后支为选择性。切断胃前后支分配到前壁和后壁的部分为高选择性（此术式保留鸦爪支）
    - - 注意：近期应用抗生素、质子泵抑制剂、铋剂等，可造成幽门螺杆菌假阴性，血清学检查例外。
    - - 胃黏膜保护药物
        
        弱碱性抗酸剂：各种铝制剂，能中和胃酸、促进前列腺素合成、刺激胃黏膜分泌黏液碳酸氢盐。
        
        前列腺素类药物：米索前列醇，孕妇禁用
        
        铋剂：覆盖于溃疡表面，阻隔其他物质对胃黏膜的损害；副作用为舌苔和粪便发黑，肾功能不良者禁用。
    - - 切除远侧胃的2/3~3/4和部分十二指肠球部。吻合口边缘3~4cm。
      - 出血治疗
        
        穿孔治疗
        
        术后并发症
        
        早期
        
        术后梗阻
        
        输出袢梗阻
        
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        输入袢梗阻
        
        2 more items...
        
        出血、胃瘫、胃壁缺血坏死
        
        胃瘫应禁食减压，好转标志为胃管内胃液由绿转黄
        
        吻合口破裂或瘘、十二指肠残端破裂
        
        处理方式不同：吻合口破裂或瘘以保守为先，不行再手术+充分引流。十二指肠残端破裂需紧急手术。
        
        晚期
        
        倾倒综合征
        
        毕Ⅱ术后。早期餐后半小时，低血容量性。晚期餐后2-4小时，低血糖性。
        
        溃疡复发（抑酸和HP治疗）、营养性并发症、腹泻
        
        残胃癌：5年后发生
        
        碱性反流性胃炎
        
        毕Ⅱ术后，处理方式主要为胃黏膜保护剂+促胃动力药（多潘立酮、莫沙必利）
        
        检查：腹立位平片可见膈下新月形游离气体
        
        手术：单纯缝合
        
        临床表现主要取决于出血的量与速度
        
        检查首选急诊纤维胃镜，禁止上消化道造影
        
        治疗：保守治疗需留置胃管（去甲肾盐水，每4~6小时一次），急诊胃镜治疗需要患者血流动力学稳定
  - - - 丙肝慢性化几率高。儿童接触乙肝容易慢性化，老年人接触丙肝容易慢性化。妊娠常合并戊肝。
      - 基本病理变化（变质性炎）
        
        变质
        
        坏死与凋亡
        
        溶解性坏死：点状（灶状）、碎片状（界板肝细胞）、桥接状、亚大块及大块
        
        凋亡：嗜酸性小体（Councilman小体）
        
        变性：细胞肿胀、气球样变、嗜酸性变、脂肪变性（特发于丙肝）
        
        渗出
        
        炎细胞浸润：淋巴细胞、单核细胞
        
        增生
        
        再生：肝细胞、间质、小胆管
        
        纤维化：早期汇管区或中央静脉周围，后期包绕形成结节
      - 各型特征
        
        乙型：毛玻璃样肝细胞（胞质内充满嗜酸性细颗粒状物质；本质为滑面内质网增生，内含大量HbsAg）。砂粒样细胞核（核内HBcAg）。
        
        丙型：细胞脂肪样变、汇管区淋巴细胞浸润可见淋巴滤泡、胆管损伤。
        
        甲型：库普弗细胞（肝的巨噬细胞），病变可逆，黄疸消退1-2个月后恢复正常。
        
        戊型：门管区炎症、胆汁淤积、肝细胞不同程度坏死。
      - 临床病理类型
        
        普通型
        
        急性
        
        肝脏肿大，气球样变、嗜酸性小体、点状坏死，主要为甲、戊，可痊愈。
        
        慢性＞半年
        
        又分轻中重度，均有碎片状坏死，轻度点状、中度桥接、重度大范围伴假小叶形成，主要为乙、丙，可逐步转化成肝硬化。
        
        重型
        
        急性（暴发型）＜2周
        
        大块坏死，主要为乙、戊，肝衰死亡。
        
        亚急性
        
        亚大块坏死、结节状肝细胞再生，肝硬化。
    - - 坏死后性肝硬化（大结节型）
        
        病因为亚急性重型或慢性活动性肝炎、中毒。肉眼观肝脏不对称缩小，分布大小不等的结节，可达5~6cm。镜下与上同。
      - 胆汁性肝硬化（不全分隔型）
        
        病因为自身免疫病、胆道梗阻。肉眼观肝脏深绿色或绿褐色。镜下观肝细胞网状或羽毛状坏死、纤维组织不完全分割小叶。
      - 门脉性肝硬化（小结节型）
        
        病因为病毒性肝炎、慢性酒精中毒、营养不良、有毒物质损伤。肉眼观早中期体积增大，后期体积缩小，弥漫性分布大小相近、＜1cm的小结节。镜下观假小叶（小叶内中央静脉缺如、偏位或两个以上）。
      - 肝细胞出现透明小体（Mallory小体——中间丝前角蛋白，细胞内玻璃样变）见于酒精性肝变。
    - - 代偿期：肝脏是否肿大取决于肝硬化的类型。脾脏轻中度肿大。肝功正常或轻度异常。
      - 失代偿期
        
        肝功能减退：雌激素增加、雄激素减少，糖皮质激素减少（原料胆固醇酯减少），促黑色生成素增多，甲状腺激素减少（总T3和游离T3降低，游离T4正常或偏高，严重者T4也降低）。
        
        门静脉高压
        
        侧支循环
        
        脾大及脾亢
        
        最先发生的脾大原因为淤血性肿大，随之脾亢表现为外周血三系减少。
        
        腹腔积液（形成机制）
        
        ①门静脉高压，血管静水压高，组织液吸收少而漏入腹腔，是腹水形成的决定性因素。
        
        ②低白蛋白血症，胶体渗透压降低。
        
        ③有效循环血容量不足，肾血流减少，RAAS激活。
        
        ④肝脏对醛固酮和抗利尿激素灭活作用减弱，导致继发性醛固酮和抗利尿激素的增多。
        
        ⑤淋巴液生成增多
    - - ②胆石症：胆囊结石、肝外胆管结石（肝硬化时胆汁酸减少），主要为胆色素、胆固醇结石。
      - ③感染：自发性细菌性腹膜炎SBP（革兰阴性杆菌）、胆道感染、肺肠尿路感染（革兰阴性杆菌）
      - ①上消化道出血：食管胃底静脉曲张（最常见）、消化性溃疡、门脉高压性胃肠病
      - ④肝性脑病
        
        常见诱因：消化道出血、大量排钾利尿、放腹腔积液、高蛋白饮食、镇静催眠药、麻醉药、便秘、尿毒症、外科手术、感染等。
        
        发病机制：氨中毒、假性神经递质、色氨酸、锰离子
        
        NH3干扰脑功能：①干扰三羧酸循环，增加脑对酪氨酸、苯丙氨酸、色氨酸等的摄取 ②增加谷氨酰胺的合成，神经元细胞肿胀，导致脑水肿 ③上调脑星形胶质细胞苯二氮卓受体表达，促使氯离子内流，神经传导被抑制（超极化抑制）。
        
        色氨酸通过血脑屏障后在大脑中代谢为抑制性神经递质5-羟色胺（5-HT）及5-羟吲哚乙酸（5-HITT）。
        
        临床分期
        
        0期（潜伏期）
        
        1期（前驱期）：性格改变，可有扑翼样震颤。
        
        2期（昏迷前期）：行为异常、腱反射亢进、肌张力增高、病理反射阳性，可有扑翼样震颤，脑电波异常。
        
        3期（昏睡期）：昏睡但可唤醒，腱反射亢进、肌张力增高、病理反射阳性，可有扑翼样震颤，脑电图异常波形。
        
        4期（昏迷期）：浅昏迷时与上相同，深昏迷则相反，病理反射和扑翼样震颤均无法引出，脑电图明显异常。
        
        病因：肝硬化、重症肝炎、暴发性肝衰、原发性肝癌、严重胆道感染、妊娠期急性脂肪肝
        
        检查：首选血氨（慢性时升高，急性时可以正常）。脑电图出现Ⅲ相波提示预后不良。
      - ⑤门静脉血栓形成或海绵样变
      - ⑥电解质和酸碱平衡紊乱：低钠、低钾、低氯、代谢性碱中毒
      - ⑦肝肾综合征（功能性肾衰）：少尿、无尿、氮质血症、稀释性低钠血症、尿钠减少
      - ⑧肝肺综合征：严重肝病+肺血管扩张+动脉氧合障碍，导致的呼吸困难和低氧血症。
      - ⑨原发性肝细胞癌：当病人出现肝区疼痛、肝大、血性腹水、无法解释的发热时要考虑此病。
    - - 停用利尿剂2天以上，并经清蛋白扩容后，血清肌酐值没有改善（仍＞133）
      - 排除休克
      - 急进型血清肌酐浓度在2周内升至2倍基数值，或＞226；缓进型＞133
      - 近期没有应用肾毒性药物或扩血管药物治疗
      - 肝硬化合并腹腔积液
      - 排除肾实质疾病
    - - 腹腔积液：限制钠水摄入（氯化钠摄入＜2g/d，入水量＜1000ml/d，如有低钠血症则应限制在500ml/d以内），利尿（首选螺内酯），输注清蛋白，TIPS，放腹水（每放1000ml需输注清蛋白8g），自发性腹膜炎可用头孢、喹诺酮类。
      - 食管胃底静脉曲张出血：首选生长抑素、奥曲肽。内镜下结扎治疗仅适用于食管，不能用于胃底。TIPS止血好，应在72小时内完成。气囊压迫止血一般持续不超过24小时。
        
        预防用非选择性β受体阻滞剂（普萘洛尔、卡地洛尔），对于中度食管静脉曲张可预防性进行内镜结扎治疗。
      - 肝性脑病：清除肠道积血（乳果糖口服导泻、生理盐水或稀醋酸灌肠），可口服抗生素（利福昔明、甲硝唑、新霉素）抑制肠道产尿素酶的细菌，慎用镇静剂（对于烦躁不安抽搐的病人禁用阿片类、巴比妥类、苯二氮卓类，可试用异丙嗪、氯苯那敏/扑尔敏等抗组胺药）。
      - 促进体内氨的代谢：常用L-鸟氨酸-L天冬氨酸
      - 调节神经递质：氟马西尼（拮抗内源性苯二氮卓所致的神经抑制）、支链氨基酸
      - 感染首选第三代头孢菌素，如头孢哌酮+舒巴坦，SBP抗感染治疗不得小于2周。
      - 肝硬化低钠血症：轻者限水即可，中重度可选用血管加压素V2受体拮抗剂托伐普坦
  - - - 腹股沟管的四壁（前壁：腹外斜肌腱膜。后壁：腹横筋膜和联合腱。上壁：腹内斜肌和腹横肌形成的弓状下缘。下壁：腹股沟韧带和腔隙韧带）。
        
        直疝三角（esselbach三角）:腹壁下动脉、腹直肌外侧缘、腹股沟韧带
      - 股管的两口：上口为股环，下口为卵圆窝。股管的四缘：前缘为腹股沟韧带，后缘为耻骨梳韧带，内缘为腔隙韧带，外缘为股静脉。
    - - 易复性疝
      - 难复性疝：疝内容物（大网膜常见）
        
        滑动疝：右盲肠阑尾，左乙状结肠，双侧均可有膀胱。上述脏器成为疝囊壁的一部分。
      - 嵌顿疝
        
        Richter疝：嵌顿内容物仅为部分肠壁
        
        Littre疝：小肠憩室（Meckel憩室）
        
        Maydl疝：多个肠袢
        
        Amyand疝：阑尾
      - 绞窄疝
    - - Bassini法：在精索后方将腹内斜肌下缘和联合肌腱缝至腹股沟韧带上。
      - McVay法：将上述缝至耻骨梳上
      - Shouldice法：先将腹横筋膜重叠缝合，再按B法缝
      - Halsted法：将腹外斜肌腱膜也在精索后方缝合
        
        不适用于年轻有生育需求的的患者，易造成不育。
      - Ferguson法：加强前壁，在精索前方按B缝
      - 无张力疝修补术（Lichtenstein手术/李氏手术）：优点是无张力愈合迅速，缺点为易感染
    - - 中年女性或妊娠多见。半圆形隆起。腹外疝中最容易嵌顿。手术治疗用McVay。
  - - - 肠外表现
        
        病情控制后可缓解：外周关节炎、结节性红斑、脓皮病、巩膜炎、前葡萄膜炎、口腔复发性溃疡
        
        共存表现（溃结缓解后病情仍存在）：骶髂关节炎、强直性脊柱炎、原发性硬化性胆管炎、淀粉样变性、急性发热性嗜中性皮肤病
    - - 中度
      - 重度：腹泻＞=6次/日，明显血便，体温＞37.8℃，脉搏＞90次/分，Hb＜75%正常值，ESR＞30mm/h
      - 轻度：排便＜4次/日，便血轻或无，脉搏正常，无发热及贫血，ESR＜20mm/h
    - - 中毒性巨结肠（首选腹部平片检查）易引起穿孔，一般以横结肠最严重，诱发因素为低钾、钡剂灌肠、使用抗胆碱药物（如阿托品、6542等）、阿片类制剂。
    - - 控制炎症反应
        
        ①氨基水杨酸制剂：5-ASA、柳氮磺吡啶（SASP）、5-氨基水杨酸控释剂（美沙拉嗪、奥沙拉嗪、巴柳氮）
        
        控释剂口服后可避免在小肠被吸收，用于结肠，不良反应少
        
        5-ASA灌肠剂在直肠和乙状结肠，栓剂在直肠
        
        柳氮磺吡啶用于结肠、小肠
        
        ②糖皮质激素（控制病情最有效）：首选用于5-ASA疗效不佳的中重度病人。只能用于活动期的诱导缓解，症状控制后应逐渐减量至停药，不宜长期使用。
        
        灌肠剂：布地奈德，直肠
        
        ③免疫抑制剂：用于维持治疗，不少于4年
        
        轻中度首选5-ASA，重度首选糖皮质激素，激素无效用免疫抑制剂
  - - - 急性单纯性阑尾炎：轻度充血肿胀，黏膜上皮中性粒细胞浸润和纤维素渗出。
      - 急性蜂窝织炎性（化脓性）：炎症深达肌层和浆膜层，以纤维素性脓性渗出物为主。
      - 急性坏疽性：阑尾呈暗红色或黑色，各层广泛出血坏死，中性粒浸润。
      - 慢性：阑尾壁不同程度纤维化
    - - 保守治疗：仅适用于单纯性阑尾炎或发病大于72小时者，多数转为慢性。
      - 手术治疗
        
        单纯性：一期缝合
        
        化脓性、坏疽性：用湿纱布蘸净脓液后关腹，一期缝合。脓液多时用生理盐水冲洗腹腔，切勿用抗生素冲洗。
        
        穿孔性：清除腹腔脓液或冲洗腹腔，放置引流，一期缝合。
        
        阑尾周围脓肿：抗生素联合中药，超声引导下穿刺抽脓或置管引流。
    - - 内外瘘形成
      - 腹腔脓肿：保守治疗，3个月后切除
      - 门静脉炎：寒战高热、肝大黄疸
  - - - 溃疡型与增生型的鉴别
        
        溃疡型：腹泻、全身症状多见，常合并肠外结核活动性表现，出血少见，可见慢性穿孔。钡剂灌肠病变肠断激惹征象（特征），病变部位充盈不佳。
        
        增生型：多见便秘和腹部包块，极少合并活动性肺结核，出血穿孔罕见。
    - - 区分TIP：肠伤寒溃疡呈椭圆形，其长径与肠腔长轴平行
  - - - TIP：肠结核、结核性腹膜炎、克罗恩最常见的并发症都是肠梗阻。
    - - 活动期：氨基水杨酸类制剂、糖皮质激素（布地奈德局部作用）、免疫抑制剂、抗菌药（感染用）、生物制剂（英夫利昔单抗、阿达木单抗）
      - 缓解期：硫唑嘌呤等免疫抑制剂。使用英夫利昔单抗取得缓解者，应继续使用以维持治疗。疗程4年以上。
      - 必须戒烟。服用柳氮磺吡啶者，要定期监测血常规，防止粒细胞减少。
  - - - 病情发展迅速，早期出现休克
      - 有明显的腹膜刺激征
      - 腹痛持续性剧烈疼痛
      - 腹胀不对称，腹部有局部隆起或触及有压痛的肿块
      - 消化道出血
      - X线见孤立、突出胀大的肠袢，不因时间而改变位置，或有假肿瘤状阴影
    - - 肠扭转
        
        急性小肠扭转
        
        青壮年多见，多为饱餐后剧烈运动。
        
        乙状结肠扭转
        
        老年男性多见；X线见马蹄状巨大双腔充气肠袢，钡剂灌肠见“鸟嘴征”。治疗：早期行肛管减压，后期行肠切除吻合或造瘘术，对于部分早期患者，钡剂灌肠也是一种有效的治疗方法。
      - 肠套叠
        
        2岁以下儿童多见，多为回-结肠型。典型三联征为腹痛、果酱样血便、腹部肿块（腊肠型）。钡剂灌肠“杯口状”“弹簧状”。
      - 粘连性
        
        最常见，多有腹腔内手术和炎症史，治疗多考虑非手术治疗。
  - - - 慢性萎缩性胃炎
        
        肉眼观①黏膜灰色或灰绿色 ②黏膜层变薄，褶皱变平或消失，表面呈细颗粒状 ③黏膜下小血管清晰可见。镜下观：①黏膜变薄，腺体萎缩，纤维组织增生 ②固有膜内淋巴细胞、浆细胞浸润 ③肠上皮化生、假幽门腺化生
        
        化生
        
        完全型化生（小肠型或Ⅰ型化生）：可见杯状细胞、吸收上皮细胞、潘氏细胞
        
        不完全型化生胃型（Ⅱa型）：只有杯状细胞，分泌中性黏液
        
        不完全型化生结肠型（Ⅱb型）：只有杯状细胞，分泌硫酸黏液
      - 特殊类型胃炎
        
        慢性肥厚性胃炎（巨大肥厚性胃炎、Menetrier病）：病变常发生在胃底及胃体部。胃镜肉眼观黏膜皱襞粗大加深加宽，有多数疣状隆起小结，隆起顶端常伴有糜烂。镜下见腺体腺管增生，黏液分泌细胞数量增多分泌增多，黏膜固有层炎细胞浸润不显著。
        
        化学性胃炎
        
        疣状胃炎：病变多位于胃窦部
      - 非萎缩性胃炎（慢性浅表性胃炎）
        
        好发于胃窦部。肉眼观可有点状出血和糜烂，表面可有灰黄或灰白色黏液性渗出物覆盖。镜下黏膜浅层上皮脱落坏死，淋巴细胞、浆细胞等慢性炎细胞浸润，但腺体保持完整。
    - - 自免A型
        
        好发于胃底和胃体。胃酸显著降低，血清胃泌素明显增高，胃内G细胞增生变多。
      - 萎缩B型
        
        好发于胃窦部。多数病因为幽门螺杆菌感染。胃酸和血清胃泌素均为正常或偏低。
    - - 幽门螺杆菌：1种质子泵抑制剂+2种抗生素+1种铋剂，疗程10~14天。（抗生素可用克拉霉素、阿莫西林、甲硝唑、四环素、喹诺酮类）
      - 癌前情况处理：对药物逆转不能的局灶高级别上皮内瘤变（含重度异型增生和原位癌），可在胃镜下行黏膜下剥离术。
  - - - 门静脉正常压力为13~24cmH2O，门脉压力＞25cmH2O定义为门脉高压症。
        
        门静脉和肝动脉在汇管区存在丰富的动静脉交通支，但是门静脉无瓣膜。
    - - 肝后型：Budd-Chiari综合征（先天异常的瓣膜堵塞下腔静脉）、缩窄性心包炎、严重右心衰
      - 肝内型（我国常见）
        
        窦前性：血吸虫病
        
        窦性/窦后性：慢性肝炎后肝硬变（最常见）、酒精性肝炎
        
        窦后性主要为压迫小叶间静脉
      - 肝前型：门静脉血栓形成、先天畸形、肝外压迫
    - - 腹部B超：门静脉内径＞=1.3cm（正常为0.6~1）
      - 食管钡餐X线：食管虫蚀样、蚯蚓样或串珠状
      - 胃镜：食管下段红色征
    - - 5~6分A级，7~9分B级，10分以上C级
      - 特别严重的黄疸、腹水或明显的肝性脑病则为C级
      - 得分：2分的有血清胆红素34.2~51.3、血浆清蛋白30~35、PT延长时间4~6秒、腹水有但易控制、肝性脑病轻。1分和3分则各自。
    - - 食管胃底静脉曲张出血
        
        首先保守，不能再手术。药物治疗最佳用血管加压素，或者垂体后叶素（注意与内科区别，内科用生长抑素）。
        
        内镜治疗为终点性治疗，但对胃底和门脉高压性胃病无效（这两个需用TIPS治疗），另外内镜需要病人配合，病人必须神智清醒。
        
        三腔两囊管为暂时性治疗，压迫止血，对于生命体征不稳定的病人首选。胃囊充气150~200ml，食管囊充气100~150ml，悬吊重量0.25~0.5kg，每12小时放空10-20分钟，放置时间一般为24小时，不超过3-5天。操作时一般先打胃底囊，若能止血则不用再打食管囊。
        
        TIPS为终点性治疗，作为最后手段，其并发症为肝性脑病和肝衰。
      - 断流术（首选）：首选贲门周围血管离断术；离断血管包括冠状静脉（胃支、食管支、高位食管支）、胃短静脉、胃后静脉、左膈下静脉，再加脾切除。
        
        肝性脑病发生率低，但门脉高压问题没有根治并且会导致门静脉压力升高。肝功无明显损坏。止血作用确切。
      - 分流术：又分为非选择性和选择性。非选择性虽然降压效果显著，但肝性脑病发生率高。选择性术式包括远端脾-肾静脉分流术和限制性门-腔分流术。
        
        肝功损坏。适应症：有明显门静脉高压性胃病、出血及断流术后再次出血。
  - - - 早期癌：癌组织仅限于黏膜层或黏膜下层，无论有无淋巴结转移；早期分型为隆起型、表浅型、凹陷型（最多见）。微小癌：直径＜0.5cm。小胃癌：直径0.6~1cm。中晚期（进展期）胃癌分型为息肉型（伞型）、溃疡型（最多见）、浸润型（革囊胃）。
      - 转移：首先转移到局部淋巴结，最常见于幽门下胃小弯的局部淋巴结。
    - - Ⅱ 溃疡局限型
      - Ⅲ 溃疡浸润型
      - BorrmannⅠ 息肉型（肿块型）
      - Ⅳ弥漫浸润型（皮革胃）
    - - 内镜：适用于早期胃癌，直径小于2cm的无溃疡表现的分化型黏膜内癌。
      - 手术：全胃切除或胃部分切除（胃壁切缘距肿瘤5cm以上，距贲门、幽门3~4cm以上）。
        
        早期胃癌根治术后原则上不需进行化疗；进展期胃癌均需化疗。生物靶向治疗：曲妥珠单抗、贝伐珠单抗（VEGFR）、西妥昔单抗（EGFR）。
  - - - 抗反流屏障结构与功能异常
        
        结构：贲门失弛缓症术后、食管裂孔疝、腹内压增高、长期胃内压增高
        
        功能：激素（缩胆囊素、胰高血糖素、血管活性肠肽）、食物（高脂肪、巧克力）、药物（钙阻、地西泮）
      - 食管清除作用降低
        
        干燥综合征、食管裂孔疝
      - 食管黏膜屏障功能降低
    - - 食管症状
        
        典型症状为反流和烧心，常发生在餐后1小时，卧位、弯腰、腹内压增高可加重。非典型症状包括胸痛、吞咽困难、胸骨后异物感。
      - 食管外症状
        
        咽喉炎、慢性咳嗽、哮喘、牙蚀症、吸入性肺炎、肺间质纤维化、癔球症。
      - 并发症
        
        上消化道出血、食管狭窄、Barrett食管
    - - 胃镜下分级
        
        A级：一个及以上食管黏膜破损，长径＜5mm
        
        B级：一个及以上食管黏膜破损，长径＞5mm，但没有融合性病变
        
        C级：有融合性病变，但小于75%的食管周径
        
        D级：食管黏膜破损融合，至少累及75%的食管周径
  - - - 腹泻与便秘交替可见于：肠结核、结核性腹膜炎、肠易激、大肠癌
      - 肿块的组成：增厚的大网膜、肠系膜淋巴结、粘连的肠曲、坏死物
  - - - 早期癌（小肝癌）为单个癌结节最大直径＜3cm或两个癌结节合计最大直径＜3cm。
      - 晚期肝癌
        
        多结节型：最常见，通常合并肝硬化。
        
        弥漫型
        
        巨块型：右叶多见，可见卫星结节，不合并或仅合并轻度肝硬化，＞10cm。
      - 内科区分TIP：病理分为块状型（最多见，直径5~10cm，包括＞10cm的巨块型）、结节型（直径＜5cm）、弥漫型
      - 外科区分TIP：微小肝癌（＜=2cm）、小肝癌（2~5cm）、大肝癌（5~10cm）、巨大肝癌（＞10cm）
    - - 血清AFP浓度与肝癌大小呈正相关。
    - - 手术：要求ChildA或B、无转移
        
        根治性切除适应证：小肝癌和微小肝癌，外生性占比＜30%的大肝癌或巨大肝癌，＜3个结节且局限于一叶内。
      - 局部治疗（姑息性治疗）
        
        直径＜=3cm的肝癌：射频消融、经皮穿刺注射无水酒精
        
        中晚期肝癌：肝动脉栓塞
  - - - TIP：手术需充分结扎脾动脉和静脉。
  - - - 对于上消化道出血，即可诊断又可治疗的是：胃镜、三腔两囊管、选择性血管造影。
      - 只能用于诊断不能用于治疗的是：钡餐、核素扫描。
  - - - 止泻药（症状较轻的病人可使用吸附性止泻药）：洛哌丁胺、地芬诺酯、蒙脱石、药用炭——要屎安分点
      - 泻药：欧车前制剂、甲基纤维素、聚乙二醇、乳果糖、山梨醇——驾车聚唐山
      - 解痉药：匹维溴铵（缓解腹痛首选）、阿托品
      - 促动力药：莫沙必利、依托必利
      - 抗抑郁药：阿米替林
  - - - 上消化道造影：胃扩张、24小时后仍有钡剂残留。
      - 盐水负荷试验：空腹留置胃管，注入生理盐水700ml，30分钟后回收超过350ml。
  - - - 一般病程为4周，伤寒是特异性炎症，主要是单核巨噬细胞反应，病灶边界清楚非典型肉芽肿性炎。
      - 部位以回肠末端集合和孤立淋巴小结病变最为突出。本质为增生性炎。
        
        分期
        
        坏死期
        
        溃疡期：溃疡长轴与肠长轴平行，严重者深达肌层和浆膜层，可出血穿孔
        
        髓样肿胀期：以集合淋巴小结肿胀最为突出，镜下巨噬细胞增生，有伤寒小结出现。
        
        愈合期
      - 心肌、肾脏为颗粒变性；肌肉凝固性坏死（蜡样变性）。
  - - - 降结肠和乙状结肠肿瘤首发表现为急性低位梗阻，主要病理改变为中低分化腺癌，易形成溃疡和浸润。盲肠和升结肠肿瘤的一般表现为右侧巨大包块，主要病理改变为高分化腺癌。上述中乙状结肠癌最多见。
      - 肛管：上至齿状线，下至肛缘，长约1.5~2cm。肛门部疾病主要发生在齿状线上下1.5=2cm范围内，长约3~4cm，称为外科学肛管。
        
        注意：以齿状线为界，内痔易无痛性出血，外痔易引起肛周不适。
        
        肛管直肠环：肛管内括约肌、直肠壁纵肌的下部、肛管外括约肌的深部、邻近的部分肛提肌（耻骨直肠肌）共同构成的肌环。此环若切断可引起大便失禁。
        
        齿状线的临床意义：齿状线上的动脉为直肠上下动脉供血、静脉回流至门静脉、淋巴回流至髂内淋巴结或腹主动脉旁淋巴结。齿状线下的动脉为肛管动脉、静脉回流至腔静脉、淋巴回流至腹股沟淋巴结。
        
        直肠指检：70%直肠癌可被直肠指检发现；还可发现痔、肛瘘、直肠息肉、肛管癌、直肠脱垂。
    - - 病理
        
        病因：饮食（高蛋白高脂肪低纤维），遗传（家族腺瘤性息肉病【APC基因】、遗传性非息肉型大肠癌【错配修复基因】），伴肠黏膜增生的慢性肠疾病（增生性息肉病、幼年性息肉病、肠息肉状腺瘤、绒毛状腺瘤、慢性血吸虫病、慢性溃结）。
        
        肉眼观
        
        隆起型：右侧多见、肿块，中高分化腺癌多见
        
        溃疡型：最多见
        
        浸润型：左侧多见，环状狭窄，以肠梗阻为多见表现
        
        胶样型：预后差，黏液腺癌
        
        镜下：腺癌（尤其乳头状腺癌、管状腺癌最常见）
        
        上皮内瘤变：大肠肿瘤组织局限于粘膜层，不超过粘膜肌层。
        
        大肠癌的分子生物学机制：DNA甲基化丧失导致上皮过度增生，APC、MCC、MMR形成早期腺瘤，k-ras、c-myc两个原癌基因促使中期腺瘤形成，DCC导致晚期腺瘤，P53抑癌基因失控最终引发结肠癌。
      - 转移以淋巴转移为主，血行转移最多见于肝
      - 临床表现：右侧结肠癌（全身症状、贫血、腹部肿块、后期可出现梗阻），左侧结肠癌（早期出现肠梗阻、便秘、腹泻、便血）。
        
        T分期：T1局限于黏膜或黏膜下层，T2侵犯固有肌层，T3穿透肌层至浆膜下或结直肠旁组织
      - 治疗
        
        术前肠道准备：导泻+口服抗生素（甲硝唑）
        
        结肠癌合并急性肠梗阻的处理
        
        右半：急诊一期切除或盲肠造口+二期切除
        
        左半：可置入支架缓解梗阻，限期行根治性手术。如果肠管水肿明显，则近端造口、远端封闭+二期切除。
    - - 发病率高于结肠癌，低位占60%-70%，预后差，尤其乙状结肠多见。
      - 临床表现以便血为主。检查CEA（评估肿瘤负荷、监测复发）。
      - 直肠癌分类
        
        低位直肠：距肛缘＜=5cm
        
        中位：5~10cm
        
        高位：＞10cm
      - 分期
        
        Ⅰ期：T1-2N0M0
        
        Ⅱ期：T3-4N0M0
        
        Ⅲ期：TN1-2M0
        
        Ⅳ期：TNM1
      - 治疗
        
        Ⅰ期手术治疗，不建议辅助治疗；Ⅱ~Ⅳ期中低位直肠癌建议新辅助放化疗。
        
        术式
        
        腹会阴联合直肠癌根治术（Miles）：5cm内
        
        经腹直肠癌切除术（直肠低位前切除术/Dixon）：5cm外
        
        经腹直肠癌切除术、近端造口、远端封闭（Hartmann）：全身一般情况差，不能耐受Miles或者急性梗阻不能做Dixon。
  - - - 发病机制为肛垫移位。临床表现分类：Ⅰ度便时出血无脱出 Ⅱ度：便时脱出，可自行还纳 Ⅲ度：用手还纳 Ⅳ度：不能还纳或还纳后又脱出
    - - 临床表现为肛周不适。血栓性外痔最常见表现为剧痛，通常不需做手术。
  - - - 注意：多发性肝囊肿患者常合并多囊肾（甚至肾衰）及胰腺囊肿、脾囊肿等。
    - - 注意：无症状的肝囊肿一般不推荐手术治疗。
  - - - 黄疸出现较晚、不深，进展较慢，大便潜血可为阳性，病人常有轻度贫血。
    - - 恶性程度高，黄疸出现早，进行性加重，出现陶土色大便，多无胆道感染。
    - - 黄疸出现早，呈波动性，常合并胆管感染，大便潜血可为阳性。
        
        TIP：波动性黄疸是壶腹癌的一大特征，常合并胆管感染。
  - - - 最常见，95%为良性。临床表现为Whipple三联征——禁食后低血糖、＜2.2mmol/L、给予葡萄糖后缓解。检查可见空腹血糖＜2.22，糖耐量试验低平曲线。治疗选择手术。
        
        TIP：胰岛素瘤是最常见的内分泌肿瘤。
    - - 来源于G细胞，60%~70%为恶性。常有淋巴结转移或肝转移。胃泌素三角为好发部位，高胃酸，引起反复发作的溃疡（特别是十二指肠球部）。检查可见无胃手术史者BAO（基础胃酸分泌量）＞15mmol/h，胃大部切除术后BAO＞5。空腹血清胃泌素＞200pg/ml。
      - 治疗：抑酸治疗、手术。
  - - - TIP：肛周脓肿切开后绝大多数形成肛瘘。
- - - - 跨细胞途径：十二指肠，三个步骤（①Ca2+经钙通道顺梯度进入小肠细胞 ②Ca2+与钙结合蛋白CaBP结合 ③转运至基底侧后与结合蛋白分离，Ca2+通过钙泵和钠钙交换体被转运出细胞进入血液）
      - 细胞旁途径：被动
      - 促进Ca2+吸收的因素
        
        维生素D和机体对钙离子的需求量
        
        酸度：pH约为3时，钙呈离子化状态，吸收最好
        
        钙磷比例适当（如母乳），易吸收
        
        脂肪食物：脂肪分解为脂肪酸，可与Ca2+结合成钙皂，后者可与胆汁酸结合，形成水溶性复合物而被吸收
        
        氨基酸：色、赖、亮
      - 抑制吸收：草酸、植酸、磷酸
    - - 己糖吸收快（半乳糖、葡萄糖最快，甘露糖最慢），戊糖吸收慢
      - 先逆浓度差的主动转运进入细胞，后以经载体的易化扩散入血
    - - 过程：甘油三酯经脂肪酶分解为脂肪酸和一酰甘油，与胆盐结合形成混合微胶粒。胆盐携带脂肪消化产物通过静水层到达上皮细胞表面。一酰甘油、脂肪酸、胆固醇等在此处从混合微胶粒释出，透过上皮细胞质膜进入细胞。
        
        长链脂肪酸被吸收后在内质网又重新合成甘油三酯，并与细胞中的载脂蛋白形成乳糜微粒，乳糜微粒进入高尔基体后形成囊泡以出胞的方式进入淋巴循环。
        
        中、短链脂肪酸直接扩散进入血液而不进入淋巴循环。
    - - 水溶性大多数通过钠离子同向转运体。维生素B12与内因子形成复合物后在回肠主动吸收。
      - 脂溶性维生素A、D、E、K与脂类消化产物吸收相同。
  - - - 刺激物：盐酸最强、蛋白质、脂肪
    - - 刺激物：蛋白质分解产物＞脂酸钠＞盐酸＞脂肪
  - - - 以肠壁环行肌为主。空腹时几乎不存在。主要作用是混合食糜和消化液，本身对食糜的推进作用很小（但存在频率梯度，有一定作用）
    - - 促进：促胃液素、P物质、脑啡肽、5-羟色胺
      - 抑制：促胰液素、生长抑素、肾上腺素
  - - - 始于胃中部，节律性蠕动，向幽门部推进
    - - 因无收缩，故无方向性。能使胃容量大大增加，而胃内压却无显著升高。
      - 胃壁主要为迷走-迷走反射。参与该反射的迷走神经传出纤维属于抑制性纤维，其节后纤维释放的递质是血管活性肠肽（VIP）和NO。
        
        肠壁为迷走-迷走反射和内脏神经丛反射
  - - - 缩胆囊素
        
        刺激胰液分泌和胆囊收缩，增强肠道运动，抑制胃排空，增强幽门括约肌收缩，松弛壶腹括约肌，促进胰腺外分泌部的生长
        
        蛋白质消化产物、脂肪酸
      - 促胰液素
        
        刺激胰液及胆汁中的HCO3-分泌，抑制胃酸分泌和胃肠运动，收缩幽门括约肌，抑制胃排空，促进胰腺外分泌部的生长
        
        盐酸、脂肪酸
      - 促胃液素
        
        促进胃酸和胃蛋白酶原分泌，使胃窦和幽门括约肌收缩，延缓胃排空，促进胃肠运动和胃肠上皮生长。
        
        蛋白质消化产物、迷走神经递质、扩张胃
      - 抑胃肽
        
        刺激胰岛素分泌，抑制胃酸和胃蛋白酶原分泌，抑制胃排空
        
        葡萄糖、脂肪酸、氨基酸
      - 胃动素
        
        刺激胃和小肠运动
        
        迷走神经、盐酸、脂肪
  - - - 直接细胞保护作用：前列腺素（PGE2、I2）和表皮生长因子，抑制胃酸和胃蛋白酶原分泌，刺激黏液和碳酸氢盐的分泌，使胃黏膜的微血管扩张，增加血流量。另外，铃蟾素、神经降压素、生长抑素、降钙素基因相关肽等也能直接作用。
      - 适应性细胞保护作用：通过各种经常性的生理化学刺激，使胃黏膜持续少量的释放前列腺素和生长抑素。
    - - 促进
        
        迷走神经、组胺、促胃液素、Ca2+、低血糖、咖啡因、酒精
        
        迷走神经的作用机制
        
        神经末梢释放ACh，直接作用于壁细胞，促进胃酸分泌
        
        末梢释放的ACh作用于肠嗜铬样细胞（ECL）细胞，引起其释放组胺，间接导致壁细胞分泌盐酸
        
        末梢释放促胃液素释放肽（GRP，又称铃蟾素、蛙皮素），作用于G细胞，使之分泌促胃液素，刺激壁细胞分泌盐酸
        
        释放的ACh抑制胃和小肠黏膜释放生长抑素，消除生长抑素对促胃液素释放的抑制作用，即相对起增强胃酸释放的作用
        
        组胺以旁分泌的方式作用于邻旁壁细胞的H2受体，引起壁细胞分泌胃酸
      - 抑制
        
        盐酸、脂肪、高张溶液
        
        高张溶液刺激小肠，通过肠-胃反射来抑制胃酸分泌
      - 其他
        
        血管活性肠肽（VIP）即可刺激又可抑制。铃蟾素作用于G细胞，通过刺激促胃液素分泌间接刺激胃酸分泌。生长抑素抑制胃酸分泌（机制：①抑制G细胞释放促胃液素 ②抑制组胺释放 ③直接抑制壁细胞分泌胃酸）。表皮生长因子（EGF）抑制胃酸分泌。
  - - - ①食物对胃的扩张刺激，通过迷走-迷走反射和壁内神经丛局部反射加强胃运动，促进胃排空 ②食物促进促胃液素的释放（但促胃液素的总体效应是抑制胃排空）
    - - ①食糜中的酸、脂肪、高张溶液通过肠-胃反射抑制胃运动，减慢胃排空 ②食糜中的酸、脂肪促进促胰液素、抑胃肽的释放
  - - - 黏膜下神经丛的神经递质：ACh、VIP
      - 肌间神经丛的神经递质：ACh、VIP、NO、P物质