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Síndromes Urinárias e Cistopatias - Coggle Diagram
Síndromes Urinárias e Cistopatias
Característica Geral
Principais Alterações
Redução da TFG
Anormalidades do sedimento urinário
Proteinúria
Distúrbios de volume urinário
Avaliação da doença Renal
Anamnese e exame físico :pencil2:
Oligúria
Dor em flancos
Edema
Hipertensão
Febre e emagrecimento
Exames de Imagem
TC
RM
USG
Tamanho (9-12cm)
Relação cortico-medular (nítida)
Espessura cortical (1-1,5cm)
Espessura medular (2-3cm)
Ecogenicidade
Biópsia Renal (indicações) :pencil2:
Hematúria e Proteinúria não nefróticas
Síndrome Nefrítica
Glomerulonefrite
Síndrome nefrótica
Avaliação Laboratorial
Urinálise
Análise da função renal
Síndromes Urinárias
Síndrome Nefrótica
Proteinúria maciça
Hipoalbubinemia
Edema :pencil2:
Hiperlipidemia :pencil2:
Infecção de Repetição :pencil2:
Lipidúria
Eventos tromboembólicos :pencil2:
Início insidioso
Azotemia :pencil2:
Outros sintomas: palidez cutânea, vômitos e taquicardia
Causas
Glomerulopatias - Primária e Secundária
Distúrbios circulatórios - Trombose de veia renal e ICC
Doenças infecciosas - esquistossomose, malária, sífilis
Neoplasias malignas
Doenças congênitas
Fármacos - AINEs, ouro, mercúrio, heroína, trimetadiona
Síndrome Nefrítica
Edema :pencil2:
Proteinúria leve/moderada
Hipertensão :pencil2:
Hematúria
Oligúria
Azotemia
Quadro agudo
Causa: Principalmente, glomerulonefrite
Lesão Renal Aguda
Quadro agudo
Declínio súbito da função renal --> parada da filtração glomerular
Edema
Causas
Pré-renal
Associadas a
hipovolemia
e
choque
- Pode ser revertida
Renal (Intrínseca)
Devido à isquemia e inflamação -
Necrose Tubular Aguda Isquêmica
:pencil2:
Intoxicação -
Necrose Tubular Aguda Tóxica
:pencil2:
Pós-renal
Relacionado a
problema obstrutivos
da eliminação da urina :pencil2:
Hiperpotassemia
Acidose metabólica
Oligúria / anúria
Doença Renal Crônica (DRC)
Também chamada de
Síndrome Nefrítica Crônica
Causas
Nefropatia hipertensiva (35%)
Nefropatia Diabética (30%)
Glomerulopatias (11%)
Rins Policísticos (4%)
Alterações morfológicas renal --> redução do volume renal --> redução do peso renal -> hipotrofia/atrofia --> Irregularidades do contorno (aspecto micronodular). :pencil2:
Principais componentes
Alterações no
Equilíbrio hidroeletrolítico e ácido-básico
:pencil2:
Alterações hematológicas
:pencil2:
Outras alterações - Alterações plaquetárias e ulcerações das mucosas -->
hemorragias digestivas
:pencil2:
Declínio progressivo da função renal
Hipertensão arterial
Quadro insidioso
Proteinúria
Hematúria
Oligúria
Progressão da doença
3º - A hipertensão glomerular produz
lesões endoteliais, mesangiais e de podócitos
, causando
Proteinúria
.
4º - As lesões + proteinúria --> geral
inflamação
, que induz a
proliferação celular e fibrose
2º A função dos néfrons prejudicados é exercida pelos outros restantes, que passam a trabalhar com hiperfluxo --
Hipertensão glomerular
5º A fibrose gera inviabilidade funcional dos néfrons
1º -
Lesão endotelial
compromete a unidade funcional dos néfrons.
6º A inviabilidade funcional leva a
perda de néfrons
, que vai piorar a
hipertensão glomerular
. - Ciclo vicioso
Microscopia
Esclerose glomerular
Fibrose intersticial
Tireoidização da medula
:pencil2:
Danos tubulares
Cicatrizes
Infiltrado inflamatório de mononucleares
Macroscopia
Redução do tamanho -
Exceto na Cistopatia Renal
Redução da espessura cortical e do volume medular :pencil2:
Superfície cortical irregular
Palidez e pontos esbranquiçados na superfície -->
Esclerose glomerular
Cistopatias Renais
:pencil2:
Doença Renal Policística Autossômica Dominante (Do adulto)
Alteração genética comum
Anomalia do genes
PKD1 e PKD2
--> Síntese de
Policistina 1 e 2
:pencil2:
Hematúria
Proteinúria discreta
Geralmente associada a anomalias extra-renais:
cistos hepáticos
e
aneurismas
Hipertensão arterial :pencil2:
Poliúria
Insuficiência Renal Progressiva
Macroscopia
Rim aumentado
Não diferenciação entre córtex e medula -
substituídos pelas formações císticas com líquido no seu interior.
O parênquima residual é muto escasso, apesar de maior volume
Rim policromático
Mecanismo
O defeito da poliscistina 1 leva à
proliferação anormal
,
crescimento tubular
, além de
acúmulo de secreção líquida
(formação de cistos)
Os cistos deformam progressivamente os rins, a ponto de torná-los insuficientes depois de muito anos.
Defeito da policistina 1 :pencil2:
Sempre bilateral
O paciente nasce com os rins normais (apenas com a alteração genética) --> Os cistos se formam no decorrer da vida
Doença Renal Policística Autossômica Recessiva (Da Criança)
Doença mas rara
Anomalia do gene que codifica a
fibrocistina
Diferentemente da dominante, os cistos são menores
Incompatível com a vida
Sempre bilateral
A criança já nasce com os rins policísticos
Anatomia Renal
Víscera sólida retroperitonea
Está na altura da 11º/12º vértebra
A nutrição dos rins se dá pelos
vasos retos
, que é ramificação da
artéria eferente
Artéria renal --> Artéria interlobar --> Artéria arciforme --> Artéria interlobular --> Artéria aferente --> Glomérulo --> Artéria eferente --> Vasos retos.
Lóbulo
--> Ductos coletores + vasos lobulares (artéria e veia)
Facilmente visto pelo USG, mas não palpável (quando normal)
Lobo
--> Piramide + cortical circunjacente