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Patología Módulo II image - Coggle Diagram

- - - - De vías superiores
      - De vías inferiores
    - - Ejemplo: cuando hay abcesos
  - - - Dolor al orinar, aumento de urgencia urinaria, inflamación del área de la ingle o del pene, secreción del pene, acidez de la orina y dolor durante relación sexual.
    - - Aumento de urgencia urinaria, fiebre, escalofríos, náuseas, vómitos, dolor abdominal, secreción vaginal abundante y enfermedad pélvica.
- - - - Patogenia
        
        Es una inflamación endometrial
      - Morfología
        
        Infiltrado del neutrófilo en el endometrio superficial, que coexiste con un infiltrado linfoplasmocítico estromal. Pueden encontrarse llamativos folículos linfoides, más que todo en las infecciones por clamidias.
      - Clasificación
        
        Inflamación aguda
        
        Inflamación crónica
      - Características clínicas
        
        Fiebre, dolor abdominal, trastornos menstruales, infertilidad y gestación ectópica.
    - - Patogenia
        
        Presencia de tejido endometrial en el miometrio.
      - Morfología
        
        Nidos de estroma o glándulas endometriales (o ambas estructuras) en la parte profunda del miometrio entre los haces musculares. Este tejido endometrial induce una hipertrofia reactiva del miometrio, lo que hce que el útero esté aumentando de tamaño.
      - Fisiopatología
        
        Componente de la enfermedad inflamtoria pélvica y suele ser conseciencia de la infección de Neisseria Gonorrhoeae o C. Trachomatis.
      - Características clínicas
        
        Fiebre, dolor abdominal, trastornos menstruales, infertilidad y gestación ectópica.
    - - Patogenia
        
        Presencia de glándulas y estroma endometrial fuera del útero. Afecta estructuras pélvicas y extra pélvicas.
      - Morfología
        
        Altas concentraciones de prostaglandinas E2 que elaboran aromatasa. Endometrio funcionante que sufre una hemorragia cíclica. Cuando afecta los ovarios realiza quistes chocolates.
      - Fisiopatología
        
        Hay diferentes teorías: regurgitación, metástasis benignas, metaplásuca, células madre progenitoras.
      - Características clínicas
        
        Dolor abdominal, trastornos menstruales, infertilidad y dispareunia que es dolor en la penetración del acto sexual.
    - - Definición
        
        El exceso de estrógenos en relación con la progesterona puede inducir una proliferación exagerada del endometrio cuando es lo bastante prolongado o intenso, lesión que es un importante precursor del carcinoma endometrial.
      - Causas
        
        Obesidad, fallo de la ovulación, administración prolongada de esteroides, hiperplasia con o sin atipia.
      - Severidad
        
        Los estrógenos no contrarrestados son un factor de riesgo de carcinoma endometrial más frecuente.
      - Clasificación
        
        Carcinoma endometrial
        
        Patogenia
        
        Es el tumor maligno más frecuente del aparato genital femenino
        
        Fisiopatología
        
        Exceso de estrógenos en presencia de hiperplasia endometrial en mujeres perimenopáusicas, mientras que los carcinomas serosos los hacen sobre una atrofia endometrial en las ancianas posmenopáusicas.
        
        Morfología
        
        Pequeños penachos y papilas con una importante atipia citológica. También pueden formar glándulas y estos casos pueden generar dudas diagnósticas con el carcinoma endometrioide, aunque la atipia citológica es mucho más importante.
        
        Características clínicas
        
        Hemorragia
- - - - Leucemia linfocítica crónica (LLC)
        
        Definición
        
        La leucemia linfocítica crónica (LLC) y el linfoma linfocítico de células pequeñas (LLP) son entidades esencialmente idénticas, que difieren solo en la extensión de la afectación
        de la sangre periférica. De una forma un tanto arbitraria, si la cifra de linfocitos en sangre periférica es mayor de 5.000 células/ µl, el paciente es diagnosticado de LLC.
        
        Patogenia
        
        La LLC/LLP es un tumor de crecimiento lento indolente,
        en el que parece que la mayor supervivencia de las células tiene más importancia que la propia proliferación celular.
        la LLC/LLP contiene altas cantidades de BCL2, una proteína que inhibe la apoptosis. Parece que un mecanismo para la sobreexpresión de BCL2 es una deleción cromosómica que
        causa la pérdida de genes que codifican unos micro-ARN que son reguladores nega tivos de BCL2
        
        Morfología
        
        Idéntica a la leucemia/linfoma linfoblásticos de precursores de linfocitos B. En la mayoría de los pacientes se detecta una linfocitosis absoluta con linfocitos pequeños de aspecto maduro.
        
        características clínicas
        
        Cuando se detecta por primera vez, la LLC/LLP a menudo es asintomática. Los signos y síntomas más frecuentes no son específicos y consisten en fatigabilidad fácil, pérdida de peso y anorexia
        
        Genética
        
        La LLC/ LLP es una neoplasia de linfocitos B maduros que expresan CD20 e inmunoglobulinas de superficie. Las células tumorales también expresan CD5, una pista diagnóstica útil, ya que, de los linfomas de linfocitos B, solo la LLC/LLP y los linfomas de células del manto (como se comenta más adelante) suelen expresar CD5.
      - Leucemia linfoblástica aguda (LLA)
        
        Definición
        
        Neoplasias constituidas por linfocitos B o T inmaduros, que se denominan linfoblastos. Se manifiestan como "Leucemias" agudas de la infancia.
        
        Patogenia
        
        las LLA-T tienen mutaciones con ganancia de función de NOTCHl, un gen esencial para la diferenciación de los liiúocitos T, mientras que un alto porcentaje de las LLA-B tienen mutaciones con pérdida de función de los genes necesarios para la diferenciación de los linfocitos B, como FAX5.
        
        Morfología
        
        En las LLA-B y T, las células tumorales tienen escaso citoplasma basófilo y núcleos con cromatina delicada finamente granular y nucléolos pequeños.
        
        Genética
        
        Aproximadamente un 90% de las LLA tienen alteraciones no aleatorias del cariotipo. Las más frecuentes en los tumores pre-B de la infancia son la hiperdiploidía (más de 50 cromosomas/ célula) y una translocación (12;21) que afecta a los genes ETV6 y RUNX1, que da origen a un gen de fusión que codifica un factor de transcripción aberrante.
        
        Características clínicas
        
        Síntomas relacionados con la depresión de la función medular, incluida fatiga por anemia, fiebre por las infecciones sociadas a la neutropenia y hemorragia por trombocitopenia.
        
        Manifestaciones del sistema nervioso central por la diseminación meníngea, como cefalea, vómitos y parálisis nerviosas.
  - - - Leucemia mieloide aguda (LMA)
        
        Definición
        
        En la leucemia mieloide aguda (LMA), las células neoplásicas están bloqueadas en una etapa temprana del desarrollo de la célula mieloide. Entonces, las células mieloides inmaduras (blastos) se acumulan en la médula y reemplazan los elementos normales; con frecuencia circulan también en sangre periférica.
        
        Patogenia
        
        La mayoría de las mutaciones de la LMA se localizan en genes que codifican factores de transcripción que son necesarios para la diferenciación normal de la célula mieloide. La secuenciación de los genomas de la LMA también ha identificado mutaciones frecuentes en los genes que influyen directamente sobre el epigenoma, lo que sugiere un papel central de las alteraciones epigenéticas en la LMA.
        
        Morfología
        
        Los mieloblastos (precursores de los granulocitos) presentan una cromatina nuclear tenue, entre tres y cinco nucléolos, y gránulos citoplásmicos azurófilos finos. Los bastones de Auer, unas estructuras con forma de bastón que se tiñen claramente de rojo, pueden estar presentes en los mieloblastos o en células más diferenciadas y son particularmente numerosos en la leucemia promielocítica aguda.
        
        Clasificación
        
        1) LMA asociadas a aberraciones genéticas específicas, que son importantes porque permiten predecir la evolución y orientar el tratamiento.
        
        2) LMA con displasia, muchas de las cuales se originan a partir de SMD
        
        3) LMA que se presentan después de una químioterapia genotóxica
        
        4) LMA con ausencia de todas las características anteriores. Las LMA de esta última categoría se dividen, a su vez, en función de la línea de diferenciación predominante que muestre el tumor
        
        Características clínicas
        
        La mayor parte de los pacientes consultan a las pocas semanas o meses de la aparición de los síntomas por las molestias causadas por la anemia, la neutropenia y la trombocitopenia,
        entre los que destaca la fatiga, la fiebre y la hemorragia mucosa y cutánea espontánea.
      - Neoplasias mieloproliferativa
        
        Patogenia
        
        La característica patógena común de las neoplasias mieloproliferativas es la presencia de tirosina cinosas mutadas con activación constitutiva y otras alteraciones adquiridas
        en las vías de transmisión de señales que consiguen una independencia de los factores de crecimiento.
        
        Leucemia mieloide crónica
        
        Definición
        
        se diferencia de las demás entidades por su asociación a una anomalía característica, el gen de fusión BCR-ABL, que produce una tirosina cinasa BCR-ABL constitutivamente activa
        
        patogenia
        
        La dependencia del factor de crecimiento de
        los progenitores en la LMC disminuye en gran medida con las señales constitutivas generadas por BCR-ABL, las cuales emulan los efectos de la activación del receptor del factor de crecimiento.
        
        Morfología
        
        El recuento de leucocitos está elevado, a menudo por encima de 100.000 células/µ!. Las células circulantes son predominantemente neutrófilos, metamielocitos y mielocitos, pero los basófilos y los eosinófilos también son prominentes, y las plaquetas suelen estar aumentadas.
        
        Características clínicas
        
        El inicio de la LMC es insidioso, ya que los síntomas iniciales suelen ser inespecíficos (p. ej., fatigabilidad fácil, debilidad, pérdida de peso). En ocasiones, el primer síntoma es una sensación de peso en el abdomen causada por la esplenomegalia.
      - Síndromes mielodisplásicos (SMD)
        
        Definición
        
        El término síndrome mielodisplásico (SMD) alude a un grupo de trastornos clonales de las células madre caracterizados por defectos de la maduración asociados a una hematopoyesis ineficaz y alto riesgo de transformación a una LMA
        
        Patogenia
        
        Factores epigenéticos. Se encuentran mutaciones frecuentes que afectan a muchos de los mismos factores epigenéticos mutados en la LMA, incluidos factores que regulan la metilación del ADN y la modificación de las histonas
        
        Factores de separación del ARN. Un subgrupo de tumores presentan mutaciones que afectan a la maquinaria de separación del ARN y que parecen inducir la transformación porque modifican el procesamiento del ARN.
        
        Factores de transcripción. Estas mutaciones afectan a los factores de transcripción necesarios para la mielopoyesis normal y pueden contribuir a los h·astornos de la diferenciación que caracterizan a los SMD.
        
        Morfología
        
        La médula del SMD está poblada de precursores hematopoyéticos de aspecto anómalo. Algunas de las anomalías más frecuentes consisten en la aparición de precursores eritroides megaloblastoides que se parecen a los que se ven en las anemias megaloblásticas.
        
        Características clínicas
        
        El SMD se describe a menudo como infrecuente, pero en la actualidad es casi tan habitual como la LMA, muchos pacientes presentan infecciones, síntomas relacionados con la anemia y hemorragias.
  - - - Definición
        
        El término histiocitosis es un «cajón de sastre» que engloba varios trastornos proliferativos de células dendríticas o macrófagos. Las células de Langerhans son células dendríticas inmaduras que se encuentran en la epidermis.
      - Genética
        
        Cuando prolifera, la célula de Langerhans expresa antígenos de clase II del CPH, CD1a y langerina.
      - Morfología
        
        Con el microscopio óptico, las células de Langerhans en proliferación no se parecen a sus homólogos dendríticos normales, ya que presentan un citoplasma abundante, a menudo vacuolado, y núcleos vesiculosos, por lo que se parecen más a los macrófagos tisulares (que los morfólogos llaman histiocitos)
      - Patogenia
        
        El descubrimiento de que las distintas formas clínicas a menudo se asocian a una mutación adquirida de la cinasa serina/treonina BRAF, que altera la hiperactividad de la cinasa, nos da una pista de la patogenia de los tumores de las céulas de Langerhans.
- - - - Cambios iniciales
        
        Que se producen entre 12 y 24 h después de la agresión, consisten en cambios agudos en las células neuronales, caracterizados, inicialmente, por microvascularización, a la que siguen eosinofilia citoplásmica y, más tarde, picnosis y cariorexis en los núcleos.
        
        Algo más tarde se producen cambios similares en los astrocitos y la oligodendroglina
        
        Después, comienza la reacción al daño tisular con infiltrado neutrófilo.
      - Cambios subagudos
        
        Se producen entre 24 h y 2 semanas después, consisten en necrosis del tejido, entrada de macrófagos, proliferación vascular y gliosis reactiva
      - Infartos hemorrágicos
        
        Suelen manifestarse como múltiples hemorragias petequiales, en ocasiones confluentes.
        
        El cuadro microscópico y la evolución del infarto hemorrágico son similares a los de un infarto isquémico, pero con extravasación y reabsorción de la sangre.
        
        En los pacientes con coagulopatías, los infartos hemorrágicos pueden asociarse a hematomas intracerebrales extensos.
      - . La reparación, que se ve después de 2 semanas, se caracteriza por la eliminación del tejido necrótico y gliosis
  - - - Por medio de tres mecanismos patógenos principales
        
        Oclusión trombótica
        
        Trombos murales cardíacos
        
        son una fuente frecuente de embolias
        
        Tromboembolias también aparecen en las arterias
        
        con mayor frecuencia a partir de placas ateromatosas en las arterias carótidas o el cayado aórtico
        
        Tromboembolias procedentes de las venas
        
        Profundas de las piernas y de émbolos grasos, normalmente después de un traumatismo óseo
        
        Oclusiones trombóticas que causan infartos cerebrales
        
        Suelen superponerse a placas ateroescleróticas
        
        Pueden acompañar por la extensión anterógrada
        
        Por la fragmentación del trombo y por embolización distal
        
        Oclusión embólica
        
        Émbolos de origen venoso
        
        Pueden alcanzar la circulación arterial a través de un agujero oval permeable y acabar alojándose en el encéfalo
        
        Infartos embólicos afectan con mayor frecuencia el territorio de la arteria cerebral media
        
        Una prolongación directa de la arteria carótida interna
        
        Émbolos tienden a alojarse en los lugares donde los vasos se ramifican
        
        O en zonas de estenosis, habitualmente causadas por ateroesclerosis
        
        Rotura vascular
        
        La hemorragia acompaña a la rotura de los vasos y provoca daño tisular directo, además de una lesión isquémica secundaria.
  - - - Se producen en regiones del cerebro y la médula espinal que se encuentran en las porciones más distales de los territorios arteriales.
        
        Normalmente, se ven después de episodios de hipotensión
        
        El daño de esta región produce una banda de necrosis en forma de cuña sobre la convexidad cerebral, a unos centímetros en dirección lateral de la cisura interhemisférica.
    - - Son más frecuentes que los infartos debidos a trombosis
    - - Se deben a una oclusión vascular aguda
    - - Los infartos no hemorrágicos pueden convertirse en infartos hemorrágicos
        
        Cuando se reperfunde el tejido isquémico, por las colaterales o tras la disolución de los émbolos
  - - - Es la denominación clínica que se aplica a todas esas afecciones es cuando los síntomas comienzan de forma aguda
      - Hemisferios cerebrales
        
        La zona límite de mayor riesgo está situada entre los territorios de las arterias cerebrales anterior y media
      - El flujo sanguíneo colateral que se produce a través del polígono de Willis o de las anastomosis corticoleptomeníngeas puede limitar el daño en algunas regiones
      - El que se dirige hacia estructuras como el tálamo, los ganglios de la base y la sustancia blanca profunda, que son irrigados por vasos penetrantes profundos, es escaso o nulo
    - - , Se produce una lesión similar cuando la pérdida de perfusión es completa, hay hipoxemia grave o una hipoglucemia intensa
- - - - Los dos tipos de estroma d e la mama, intralobulillar e interlobulillar, originan distintos tipos de neoplasias.
    - - fibroadenomas benignos
      - los tumores filodes
    - - Los tumores derivados del estroma intralobulillar están constituidos por células estromales y epiteliales (es decir, son «bifásicos»), ya que la proliferación neoplásica de los fibroblastos lobulillares especializados estimula también la proliferación reactiva de las células epiteliales del lobulillo
    - - mutaciones en la proliferación de las células.
  - - - El carcinoma de mama es el tumor maligno más frecuente en las mujeres de forma global (si se excluye el carcinoma de piel distinto del melanoma) y provoca la mayoría de las muertes por cáncer en este sexo.
    - - Luminal A. La mayor parte de los carcinomas de bajo grado positivos para RE y negativos para HER2.
      - Luminal B. La mayoría de los carcinomas de alto grado positivos para RE y que pueden ser positivos para HER2.
      - Enriquecido en HER2. La mayoría sobreexpresan HER2 y no expresan RE
      - Fenotipo basal. La mayor parte tienen un perfil de expresión génica que recuerda a las células mioepiteliales basales y son negativos para RE y HER2.
    - - Edad y sexo
        
        El cáncer de mama es infrecuente en las mujeres
        menores de 25 años, pero la incidencia aumenta con rapidez a partir de los 30
      - Antecedentes familiares de carcinoma de mama
      - Factores geográficos
      - Raza/etnia
      - Historia reproductora
        
        La menarquia precoz, la nuliparidad, la falta de lactancia materna y la edad avanzada en la primera gestación
      - Radiación Ionizante
        
        La radioterapia sobre el tórax
    - - Los tres principales subtipos de cáncer de mama definidos por la expresión diferencial de receptores de hormonas y HER2 parecen surgir a través de vías más o menos diferentes, que implican la adquisición escalonada de mutaciones conductoras en las células epiteliales del sistema ductal lobulillar
        
        Hormonales
        
        Los estrógenos estimulan la producción de factores de crecimiento, como el factor de crecimiento transformador a, el factor de crecimiento derivado de las plaquetas, el factor de crecimiento de fibroblastos y otros, que pueden fomentar el desarrollo d el tumor por mecanismos paracrinos y autocrinos
        
        Genéticos
        
        Las principales mutaciones en la línea germinal que aumentan la susceptibilidad al cáncer de mama afectan a los genes que regulan la estabilidad genómica o participan en las vías de transmisión de señales que potencian el crecimiento.
        
        Ambientales
        
        La influencia de factores ambientales se sospecha por la incidencia variable de cáncer en grupos genéticamente homogéneos
    - - Los cánceres de mama se clasifican desde un punto de vista morfológico en función de si han atravesado o no la membrana basal
        
        Los que no lo han hecho todavía se llaman carcinomas in situ
        
        los que la han cruzado reciben el nombre carcinoma infiltrante
    - - la mayor parte de los carcinomas de mama se identifican como una masa palpable
      - Estos carcinomas son casi todos infiltrantes y suelen medir al menos 2-3 cm.
      - Los cánceres palpables en este grupo de mayor edad suelen ser cánceres de «intervalo», es decir, que aparecen de forma súbita entre los intervalos de la detección selectiva
      - suelen ser muy proliferativos
        y, en general, de alto grado.
  - - - La enfermedad no proliferativa
        
        no aumenta el riesgo de
        cáncer de mama.
        
        Morfología :pencil2:
        
        incluye la hiperplasia epitelial, la adenosis esclerosante, la lesión esclerosante compleja y el papiloma
      - La enfermedad proliferativa sin atipia
        
        Mordología :pencil2:
        
        quistes, fibrosis y
        adenosis
        
        Incluye las hiperplasias policlonales que se asocian a un ligero aumento del riesgo de cáncer de mama.
      - La enfermedad proliferativa con atipia
        
        Incluye lesiones «precancerosas» monoclonales, que se asocian a un aumento modesto del riesgo de cáncer de mama en ambas mamas;
        en general, un 13-17% de las mujeres con estas lesiones desarrollarán un carcinoma de mama
        
        Morfología :pencil2:
        
        La HLA se parece mucho al carcinoma lobulillar in situ
        (CLIS) y la HDA. al carcinoma ductal in situ (CDIS) (que se describen más adelante), pero su extensión es más limitada.
        
        incluye la hiperplasia lobulillar con atipia (HLA) y la hiperplasia ductal atípica (HDA).
- - - - En determinadas situaciones el exceso del aporte está relacionado con la liberación excesiva de hormona tiroidea preformada o se debe a una fuente extratiroidea y no a la glándula hiperfuncional
        
        El hipertiroidismo es solo una de las categorías de tirotoxicosis (aunque la más frecuente).
  - - - La medición de la concentración sérica de TSH es la prueba de detección más útil para el hipertiroidismo
        
        dado que la concentración de esta hormona está disminuida incluso en estadios precoces, cuando la enfermedad puede todavía ser subclínica
    - - En los casos infrecuentes de hipertiroidismo asociado a la hipófisis o al hipotálamo (secundario)
        
        la concentración de TSH puede ser normal o
        estar elevada.
        
        Un valor de TSH bajo suele asociarse a concentraciones altas de T4 libre
      - En algunos pacientes, el hipertiroidismo se produce, por un incremento de las concentraciones circulantes de T3
        
        En estos casos, la concentración de T4 libre puede estar disminuida y las medidas directas de T3 sérica pueden ser útiles.
        
        Confirmado el diagnóstico de tirotoxicosis por una combinación de mediciones de TSH y de hormonas tiroideas libres, la medición de la captación de yodo radiactivo por parte de la glándula tiroidea puede ser útil para determinar la etiología.
  - - - Bocio multinodular hiperfuncionante («tóxico»)
      - Adenoma hiperfuncionante («tóxico») tiroideo.
      - Hiperplasia difusa de la glándula tiroidea asociada a la enfermedad de Graves, un tipo de enfermedad tiroidea autoinmunitaria
        
        (representa un 85% de los casos)
    - - Primarias
        
        Bocio multinodular hlperfuncionante («tóxico»)
        
        Adenoma hiperfuncionante («tóxico»)
        
        Hiperplasia tóxica difusa (enfermedad de Graves)
        
        Hipertiroidismo inducido por yodo
      - Secundarias
        
        Adenoma hipofisario secretor de TSH (infrecuente)*
  - - - Neuromusculares
        
        Los pacientes suelen tener nerviosismo, temblor e irritabilidad por la hiperactividad simpática.
      - Cambios oculares
        
        El paciente tiene una mirada amplia y fija con retraso de los párpados en relación con la hiperestimulación simpática del músculo tarsal superior
      - Cardíacos
        
        Las palpitaciones y la taquicardia son frecuentes por aumento de la contractilidad cardíaca y de las necesidades de oxígeno periféricas.
      - La tormenta tiroidea .
        
        alude a un hipertiroidismo grave de
        aparición abrupta
        
        Se produce principalmente en pacientes con enfermedad de Graves y posiblemente es consecuencia de una elevación aguda de las concentraciones de catecolaminas
        
        Es una emergencia médica, dado que un número importante de pacientes no tratados fallece por arritmias cardíacas.
      - Digestivos
        
        La estimulación del intestino acelera el tiempo de tránsito (hipermotilidad), lo que puede traducirse en una mala absorción de la grasa y esteatorrea.
      - El hipertiroidismo apático
        
        Es una tirotoxicosis de los ancianos, en los que las características típicas del exceso de hormonas tiroideas se atenúan
      - Síntomas constitucionales
        
        la piel de los pacientes tirotóxicos suele ser blanda, caliente y enrojecida por el aumento del flujo sanguíneo y la vasodilatación periférica para aumentar la pérdida de calor
- - - - Según se deba a una alteración tiroidea intrínseca
        o una enfermedad hipotalámica o hipofisaria
    - - puede ser secundario a causas
        congénitas, autoinmunitarias o yatrógenas.
        
        La enfermedad tiroidea autoinmunitaria es una causa frecuente de hipotiroidismo en las regiones del planeta en las que se aporta yodo en la sal de consumo. La mayoría de los casos de hipotiroidismo autoinmunitario se deben a una tiroiditis de Hashimoto
        
        El hipotiroidismo yatrógeno puede deberse a la ablación quirúrgica o por radioterapia del parénquima tiroideo o un efecto adverso no deseado de algunos fármacos.
        
        La deficiencia endémica de yodo en la dieta se manifiesta típicamente como hipotiroidismo en los primeros años infantiles y se ha llamado también congénita, aunque no se asocia a defectos genéticos.
        
        Los defectos genéticos que alteran el desarrollo de glándula tiroidea o la síntesis de hormonas tiroideas (bocio dishormonogénico) son poco frecuentes en general, aunque representan la causa más frecuente de hipotiroidismo congénito en EE.UU.
    - - Las cifras de TSH sérica son elevadas en el hipotiroidismo primario debido a la pérdida de una inhibición de la retroalimentación sobre la hormona liberadora de tirotropina (TRH) y a la producción de TSH por el hipotálamo y por la hipófisis, respectivamente.
      - La concentración de TSH no está aumentada en personas con hipotiroidismo debido a una enfermedad hipotalámica o hipofisaria primaria. La T4 sérica está disminuida en individuos con hipotiroidismo de cualquier origen.
      - El diagnóstico de hipotiroidismo se basa en los datos analíticos.
  - - - Deficiencia de yodo
        
        Fármacos (litio. yoduro. ácido p-aminosalicllico)
      - Defecto congénito en la biosintesis (bocio dishormonogénico) , poco frecuente
      - Defectos genéticos en el desarrollo de la glándula tiroidea (Poco frecuente)
      - Hipotiroidismo autoinmunitario
        
        Tiroiditis de Hashimoto
      - Síndrome de resistencia a hormonas tiroideas (poco frecuente)
      - Postablación
        
        Cirugía, tratamiento con yodo radiactivo o irradiación externa
    - - Insuficiencia hipofisaria (poco frecuente)
      - Insuficiencia hipotalámica (poco frecuente)
  - - - El cretinismo
        
        Es el hipotiroidismo desarrollado tras el nacimiento o en la primera infancia
        
        Este trastorno era bastante habitual en áreas del mundo en las que la deficiencia de yodo en la dieta era endémica, incluidas las zonas montañosas del Himalaya y de los Andes (cretinismo endémico)
        
        En la actualidad, es mucho menos frecuente gracias al
        uso generalizado del suplemento de sal con yodo.
        
        El cuadro clínico
        
        Comprende alteraciones del desarrollo del sistema óseo y del sistema nervioso central, con importante retraso mental, talla baja, rasgos faciales toscos, lengua que protruye y hernia umbilical.
      - Mixedema
        
        El hipotiroidismo en niños mayores y adultos produce una
        enfermedad conocida como mixedema
        
        Los síntomas
        
        La reducción de la actividad simpática puede producir estreñimiento y una reducción de la sudoración.
        
        La piel aparece pálida y fría por la reducción del flujo.
        
        Los síntomas iniciales incluyen fatiga generalizada, apatía y lentitud mental, que pueden confundirse con una depresión.
        
        La disminución del gasto cardíaco contribuye a la disnea y la menor capacidad de esfuerzo, que son síntomas típicos.