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Federico, Martha, Pruebas diagnosticas - Coggle Diagram

- - - - Valor normal de 9-52 pg/ml
  - - - K elevado por deficiencia de aldosterona
      - Na disminuido por perdida renal secundaria a la deficiencia de aldosterona y a la inapropiada secrecion de ADH por deficiencia de cortisol
    - - 10-20 % de los pacientes
- - - - Hiperkalemia
        
        déficit de aldosterona, la reducción del filtrado glomerular y la acidosis.
    - - Insuficiencia de Cortisol
- - - - Con expectoracion amarillenta oacsionalmente hemoptoica
    - - Concentraciones elevadas de ACTH
- - - - Provocado por la tuberculosis que presenta
- - - - Causando una deficiente secrecion de hormonas adrenocorticales (fundamentalmente glucocorticoides y mineralocorticoides
- - - - Glicemia: 310 mg/dl
        
        100-125 mg/dL ALTO
      - creatinina 11,5
        
        0.6 - 1.1 mg/l ALTO
      - BUN de 40
        
        6 a 20 mg/L ALTO
      - Sodio 135
        
        135 a 145 mEqL
      - Potasio 2.9
        
        3.7 A 5.2 mEq/L BAJO
      - colesterol de 350
        
        125 a 200 mg/dl ALTO
      - triglicéridos de 420
        
        Limite 150 a 199 mg/dl ALTO
      - Hb 14
        
        12 - 16 G/dL Normal
      - Hto 28
        
        en MUJER 37 - 48 % BAJO
      - leucocitos 8,970
        
        5.000 a 10.000 dentro de los valores normales
      - plaquetas 160.000.
        
        150.000 400000 mcl normal
    - - • Hiperglucemia (debido al aumento de la neoglucogénesis) ehiperinsulinemia.
      - Hipopotasemia y alcalosis metabólica → cuando hay un marcadoexceso de cortisol.
      - Alteraciones hematológicas → policitemia, policitemia, ↑ hematocrito,
        leucocitosis con neutrofilia, eosinofilopenia, linfopenia.
      - Alteraciones del metabolismo lipídico → hipercolesterolemia.
      - • Hipotiroidismo subclínico (ya que bloquea conversión T4 a T3 ydisminuye unión de T4 a su transportador).
  - - - Primer estudio a realizar una vez establecido
        el diagnóstico de SC.
    - - Técnica de elección en adenomas hipofisarios (60% de los casos) → RMN de silla turca con contraste
  - - - (Los obesos poseen valores de cortisol elevados en un 30% de los casos y no suprimen a valores normales, ubicándose en una zona dudosa de respuesta entre 5 y 10 ug/dl)
      - el propósito de esta prueba es el diagnóstico del hipercortisolismo. En individuos normales se produce supresión del cortisol a niveles inferiores a 5 ug/dl. Si el nivel de cortisol es superior a 10 ug/dl hay alta probabilidad de este Síndrome
- - - - Distribución anormal de grasa
        
        Por reducción en la actividad lipolítica y activación de lipoproteínas lipasa inducida por glucocorticoides, que permite que los tejidos acumulen triglicéridos
    - - Las estrías más pálidas, rosadas o blancas que ocurren normalmente durante el aumento de peso rápido por cualquier causa.
    - - El adelgazamiento significativo de la piel probablemente se debe a la inducción de la inhibición de la división de células epidérmicas y la síntesis de colágeno dérmico producido por los corticosteroides.
        
        Las equimosis probablemente aparecen porque los vasos sanguíneos, que carecen de conectivo el soporte y la protección del tejido se traumatizan con mayor facilidad.
    - - 5. ¿Cuál es la base fisiopatogénica para el síndrome depresivo en Martha? Se debe al exceso de cortisol con alteraciones en determinados neurotransmisores, una disminución de la síntesis cerebral de serotonina y un aumento de la actividad noradrenérgica y a bajas concentraciones de ácido 5-hidroxiindolacético en el líquido cefalorraquídeo, se relacionan con la depresión
    - - ¿Qué relación existe entre este síndrome y el diagnóstico de diabetes mellitus?
        
        En el síndrome de Cushing hay un aumento de cortisol que estimula la gluconeogénesis hepática y la resistencia de insulina atribuida a la obesidad abdominal. La diabetes mellitus mal controlada en un paciente con obesidad aumenta considerablemente la probabilidad de que contraiga síndrome de Cushing por intolerancia a la glucosa
      - ¿Cómo se explica la hipertensión arterial en este caso?
        
        Se podría explicar por varios factores: a) sensibilidad periférica aumentada a los agonistas betaadrenérgicos; b) aumento en la producción del sustrato de renina, y c) activación de los receptores del túbulo renal tipo 1 (mineralocorticoides) en los hipercortisolismos graves (producción ectópica de ACTH). En este caso, el gran exceso de cortisol no puede ser inactivado por el riñón, lo que resulta en activación de los receptores de mineralocorticoides.
        
        Los mecanismos propuestos son sistemas vasodepresores suprimidos (prostaglandinas, calicreína-cinina), respuestas presoras exageradas a sustancias vasoactivas, y la posible activación del sistema renina-angiotensina.
- - - - Los pacientes con sindromes de Cushing
        de causa suprarrenal presentan niveles bajos
        de ACTH en sangre
        
        Mientras q los pacientes con sindrome de
        Cushing debido a otras causas tienen
        estos niveles normales o elevados, por lo
        que estos últimos se reportan positivos
        a la prueba de supresión con dexametasona