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Tut 08 - MD 302 Pancreatite Aguda, Fatores de risco para gravidade,…
Tut 08 - MD 302
Pancreatite Aguda
Introdução/
Epidemiologia
Pancreatite
Aguda
Definição
infamação aguda
do pâncreas
pode
envolver
tecidos peripancreáticos
e/ou órgãos a distância
características
da pancreatite
doença
comum
amplo espectro
de apresentação
formas
leves (90%)
mais
comuns
respondem bem ao
tratamento conservador
formas
graves (10%)
requerem internações
prolongadas
unidades de
terapia intensiva
uso de
antimicrobianos
intervenções
cirúrgicas
morbimortalidade
baixa em
casos leves
alta em
casos graves
distinção entre
essas formas
utiliza-se
critérios
clínicos
laboratoriais,
radiológicos
sob a forma de
escores prognósticos
dados
epidemiológicos
incidência da
pancreatite aguda
varia
4,8 a 24,2 casos/
100.000 habitantes
países
desenvolvidos
no Brasil
não há dados
concretos
por quê?
acredita-se que
seja subestimada
por conta da
comum ingestão
de álcool
em quantidades
danosas
meios diagnósticos
dispares nas regiões
mortalidade na
pancreatite aguda
respeita um
padrão bimodal.
primeiras
duas semanas
ocorre
em virtude da resposta
infamatória sistêmica
disfunções orgânicas
por ela induzidas
após as
duas semanas
ocorre
complicações
infecciosas
da doença
sepse
Classificação
de Atlanta 2012
Pancreatite aguda
Processo infamatório
agudo no pâncreas
pode envolver os tecidos
peripancreáticos
e órgãos
distantes
Pancreatite aguda
edematosa intersticial
(90-95%)
Aumento focal ou
difuso do pâncreas
com visualização
após uso de contraste
acentuação do
parênquima
homogênea ou
minimamente
heterogênea
associada a
doença leve
em geral
autolimitada
Necrose pancreática
(5-10%)
Áreas focais
ou difusas
parênquima
pancreático inviável
como se percebe
na imagem?
tomografa
notam-se áreas não
captantes de contraste
necrose pode ser
estéril ou infectada
1 more item...
Pancreatite aguda leve
mínima disfunção
orgânica
recupera sem
complicações
Pancreatite aguda grave
disfunções orgânicas e/ou
complicações locais
p. ex., necrose, abscesso
e pseudocistos
Coleções líquidas
peripancreáticas
Extravasamento de
secreção pancreática
regiões anteriores ao
espaço perirrenal
Pseudocisto pancreático
Formação
cística estéril
contendo suco
pancreático
revestida por uma
parede não epitelizada
Abscesso pancreático
Contaminação
de pseudocisto
área de necrose com
liquefação secundária
Etiologia
causas de
pancreatite
aguda
mecânicas
tóxicas
metabólicas
infecções
iatrogenicas
anormalidades
congênitas
vasculares
1 more item...
Litíase
Biliar
migração de
cálculos biliares
principal causa de
pancreatite aguda
correspondendo
40% dos casos
todavia
apenas 3 a 7% dos pacientes
portadores de cálculos
desenvolveram a
pancreatite aguda
mecanismo
patogênicos
hipóteses
Teoria
obstrutiva
cálculo biliar migra para
o ducto pancreático
obstruindo-o
a secreção pancreática
mantém-se
levando
1 more item...
Teoria do
Refluxo
cálculo biliar fica impactado
na ampola de Vater
permitindo o refluxo de sais
biliares para o pâncreas.
sais biliares
provocariam
necrose das células
acinares pancreáticas.
principais
fatores de risco
para sua
ocorrência
sexo masculino
cálculos menores que 5 mm.
(maior % de passa pelo ducto cístico)
Lama/Barro
biliar
o que é?
suspensão viscosa de
bile na vesícula biliar
que pode conter cálculos
pequenos ou microlitíase
como se
manifesta?
pacientes portadores em
geral são sintomáticos
em quem
ocorre?
1 more item...
incidência
portadores de pancreatite
aguda idiopática
aproximadamente 70%
Álcool
responsável por 30%
das pancreatites agudas
afetando
predominantemente
homens
jovens
história de consumo
alcoólico abusivo
de 5 a 10% dos
etilista tem PA
clínica do
paciente
considera-se
pacientes
apresentam
evidências funcionais
ou morfológicas
de pancreatite
crônica
denominação
mais adequada
pancreatite crônica
agudizada
Hipertrigliceridemia
importante causa de
pancreatite aguda
não traumática
clínica do
paciente
apresentam
soro lipêmico
triglicerídes plasmáticos
maiores que 1.000 mg/dL
claro predomínio de
VLDL e quilomícrons
mecanismo
patogênico
parece
envolver
liberação de
ácidos graxos livre
lesão direta das
células acinares
e das clls
do endotélio
maioria dos casos
de pancreatite
por esse
acometimento
envolvem
pacientes
hiperlipidemia dos
tipos I, II ou V
também
relaciona-se
utilização de
alguns medicamentos
Hipercalcemia
causa rara de
pancreatite aguda
mecanismo
patológico
deposição excessiva de
cálcio no ducto pancreático
devido
ativação prematura
do tripsinogênio
em quem
ocorre?
pacientes
com
hiperparatireoidismo
hipercalcemia
paraneoplásica
toxicidade por
vitamina D
altas doses de Ca+
em cirurgias
Drogas
são causa incomum
de pancreatite aguda
1,4% dos casos
acredita-se na
subestimação
de sua frequência
diagnóstico necessita
alto índice de suspeita
por conta
muitos casos de
pancreatite aguda
atribuídos a
litíase e ao etanol
pancreatite
por medicações
mecanismos
patogênicos
são variáveis
incluindo efeito
tóxico direto da droga
reações de
hipersensibilidade
efeito tóxico
indireto
isquemia, trombose
intravascular
Infecções
Vários agentes
infecciosos
potenciais causadores
de pancreatite aguda
diagnóstico
etiológico
complexo e depende da
definição do quadro de pancreatite
Definição do quadro
de pancreatite
Pancreatite defnitiva
Evidências de
pancreatite aguda
1 more item...
Pancreatite provável
Quadro clínico
compatível
1 more item...
Pancreatite possível
Elevação de
amilase/lípase
1 more item...
paralelamente à
definição de infecção
Definição da presença
de infecção
Infecção definitiva
1 more item...
Infecção provável
1 more item...
Infecção possível
1 more item...
quando
cogitar?
quando o
paciente
apresentar a síndrome
causada pelo agente infeccioso
Colangiopancreatografa
retrógrada endoscópica (CPRE)
Pancreatite
aguda é observada
após 5% das CPRE
diagnósticas
7% das CPRE
terapêuticas
principais
fatores de risco
história pregressa
de pancreatite
sexo feminino
bilirrubinas
séricas normais
canulação
difícil
dilatação
biliar por balão
esfincterotomia,
1 more item...
Tumores
Quaisquer
tumores
pancreáticos
ou papilares
provoquem obstrução à
drenagem do suco pancreático
podem culminar em
pancreatite aguda
indivíduos acima
dos 40 anos
pancreatite
aguda
pode ser a 1º
manifestação
de uma
neoplasia
Adenocarcinomas
e neoplasias
intradutais
mucinosas
são os principais
responsáveis
por esses
quadros
Idiopátia
3º causa mais
comum
25% a 30%
dos casos de PA
assim
classificada
quando nenhuma
causa é identificada
pct com alta % de ter
perfil genético de risco
Fisiopatologia
Pancreatites
agudas
evento
inicial
ativação prematura
do tripsinogênio
interior das células
pancreáticas
quantidades
suficientes
superam os mecanismos de
defesa contra a tripsina ativada
resultado
disso
ativação seriada dos
demais zimogênios e
fosfolipase A2
promovendo
autodigestão
do parênquima
pancreático
agressão
inicial resulta
complicações
infamatórias locais
desencadeamento
resposta inflamatória
sistêmica
mecanismos
implicados incluem
lesão endotelial
liberação de citocinas
pró e anti-infamatórias
estresse
infamatório
translocação
bacteriana
alterações
microcirculatórias
observa-se
vasoconstrição,
estase capilar
shunts
arteriovenosos
aumento da
permeabilidade
capilar
isquemia
tecidual.
formas mais
graves
Quadro
Clínico
clínica do
paciente
Dor
abdominal
em geral
principal
queixa
Decálogo
da dor
intensidade
variável
contínua,
mal definida
localizada no
epigástrio ou no
QS do abdome
3 more items...
desconforto sutil
à dor incapacitante
exame
físico
varia conforme
a gravidade
Na doença
leve
paciente
apresenta
desconforto
abdominal
palpação do
epigástrio e
andar superior
do abdome
sem sinal de
distensão
abdominal
ou
descompensação
hemodinâmica
Nas formas
graves
paciente
apresenta
agudamente
enfermo
sinais de
toxemia
abdome
doloroso
1 more item...
febre,
taquicardia,
hipotensão,
taquipneia
Diagnóstico
Para o diagnóstico
de pancreatite aguda
utilizam-se os
seguintes critérios
dor abdominal
persistente
forte
intensidade
localizada no
andar superior
do abdome
irradiação
para o dorso
associada a
náuseas e vômitos
clínica
compatível
amilase
e/ou lípase
≥ 3 vezes o limite
superior de normalidade
achados
tomográfcos
compatíveis com
pancreatite aguda.
imagem
compatível
Pelo menos
2 dos 3
Exames
Laboratoriais
Dosagem das
enzimas pancreáticas
Amilase e
lipases
exame laboratorial mais indicado para diagnóstico
da pancreatite aguda
todavia
podem estar alterados
em muitas condições
pancreáticas e
não pancreáticas
não tem implicação
prognóstica
intervalo
de tempo
início dos sintomas e a
dosagem das enzimas
deve ser
avaliado
pois
elevações persistentes
das enzimas pós resolução
do quadro clínico
sugerem presença
de complicações
p. ex., pseudocistos
indicações de
pancreatite aguda
Elevações superiores
a 3X limite superior de
normalidade
Avaliação dos
exames complementares
Amilase
Eleva-se
6 a 12 horas
pós início dos
sintomas
pico em
48 horas
normalização
em 3 a 7 dias
Sensibilidade
67 a 87%
especifcidade
85 - 95%
não é um achado
obrigatório na PA
Lipase
Eleva-se
4 a 8 horas
pós início dos
sintomas
pico em
24 horas
persiste elevada
cerca de 8 a 14 dias
marcador mais confiável
do que a amilase
marcador mais acurado,
maior janela imunológica
Sensibilidade
é de 82 a 100%
especificidade
de 86 a 100%
níveis de amilase e lipase não têm importância prognóstica na pancreatite aguda
Exames
inespecíficos
Leucocitose,
hiperbilirrubinemia
elevação das
escórias nitrogenadas
enzimas
canaliculares
função e injúria
hepática
hemograma
(⬆️ hematócrito)
⬆️ atividade
inflamatória (PCR)
1 more item...
Radiografia
simples de abdome
Sinal da
alça sentinela
Sinal do
cólon cut-off
Íleo
generalizado
Radiografa
simples de tórax
Derrame
pleural bilateral
Atelectasias laminares
nas bases pulmonares
Infiltrados
pulmonares
Ultrassonografia
de abdome
achados
USG
Pâncreas aumentado, hipoecoico,
heterogêneo ou homogêneo
colelitíase,
Coledocolitíase
Coleções líquidas
peripancreáticas
exame
obrigatório
na admissão
para
determinar
etiologia
avaliação das
vias biliares
TC e RM
de abdome
Aumento focal ou
difuso do pâncreas
Pâncreas com
contornos irregulares
Borramento da gordura
peripancreática e perirrenal
Coleções líquidas
peripancreáticas
Áreas ecogênicas
podem denotar necrose
não é
obrigatório
quando
solicitar?
em caso de
dúvida diagnóstica
suspeita de complicações
(TC com contraste)
É CLÍNICO!!!
Prognóstico
formas
leves
85% do total das
pancreatites agudas
caracterizam-se
por seu curso
autolimitado
melhora clínica
em até sete dias
com o tratamento
conservador
jejum e
analgésicos
mortalidade
de 3%
Forma
grave
até 30% de
mortalidade
portanto é imprescindível
a detecção precoce de tal
fase da pancreatite aguda
para isso
temos
diversos escores
prognósticos
identifcados parâmetros
clínicos e laboratoriais
capazes de predizer
a gravidade.
paciente
apresentam
disfunções
orgânicas múltiplas
complicações
infecciosas
necessidade de
internação prolongada
Escore de
Ranson
escore mais
tradicional
baseia-se em
11 parâmetros
5 avaliados na admissão
6 após 48h de observação
desvantagem
principal
necessidade de pelo menos
48 horas de observação
após a admissão para
a definição do prognóstico
não prever total potencial
de gravidade na admissão
≥ 3 critérios indica
quadros graves.
Escore
APACHE II
permite uma avaliação mais
rápida em qualquer momento
valor preditivo + (49%)
valor preditivo - (89%)
avalia
idade, em comorbidades e
em 12 medidas fisiológicas
avalia
parâmetros clínicos
e laboratoriais
podendo ser calculado
várias vezes no dia
importante ferramenta de
avaliação da resposta terapêutica
pontuação ≥ 8 sugere quadros graves
Escore de
Balthazar-Ranson
baseia-se nos achados
da tomografa de abdome
prediz gravidade
não considera
parâmetros clínicos
e laboratoriais
Pontuação total ≥ 6
indica quadros graves.
Tratamento
Medidas
Gerais
Avaliação dos
sinais vitais
FC, PA, SatO2%,
temperatura e diurese
realizada de
4 em 4 horas
primeiras
24 horas
Oxigênio
suplementar
fornecido se narcóticos
forem administrados
ou se houver queda
da saturação de oxigênio
Gasometria
arterial
realizada
se houver
saturação de
oxigênio ≤ 95%
hipotensão ou alteração
do parâmetro respiratório
controle
radiográfco
Reposição
volêmica
hipovolemia
secundária
ao extravasamento de
líquido para o 3º espaço
implica acentuação dos
fenômenos isquêmicos
aumentando o
risco de necrose
e complicações
extrapancreáticas
injúria renal
Aguda
Reposição
volêmica
deve ser iniciada precoce
e agressivamente
instituir nas primeiras
12-24h do inicio dos sintomas
objetivando manter
estabilidade hemodinâmica
diurese > 0,5 a
1 mL/kg/hora
normalização
do hematócrito
De modo
geral
primeiras
24 horas
infundem-se 30 a 40 mL/kg
de
cristaloides isotônicos
metade desse volume
nas primeiras 6 horas
(soro fisiológico 0,9%
ou Ringer Lactato)
Analgesia
Dor abdominal é o
sintoma predominante
logo, deve ser
mediada adequadamente
Analgésicos opioides
por via venosa
são preferíveis
via subcutânea não
é recomendada
pacientes com
instabilidade hemodinâmica
fármaco de
escolha
meperidina
por que não
a morfina?
esta poderia
promover
espasmo do
esfíncter de Oddi
agravando a
pancreatite
ATUALMENTE ISSO ESTÁ EM DESUSO,
PODE SER USADO A MORFINA
Nutrição
tratamento-padrão
pancreatite leve
repouso pancreático por
meio de jejum (dieta zero)
baseia-se no
conceito fisiológico
alimentação aumenta a secreção
de enzimas pancreáticas
aumentando o processo infamatório local
e perpetuando a agressão sistêmica
conduta pacientes
quadros leves
jejum oral por
3 a 7 dias
até que seja possível
reintroduzir a dieta
em que
momento?
quando houver
melhora da dor,
presença dos RHA,
redução de amilase e lipase
abaixo de três vezes o limite
superior da normalidade.
1 more item...
pancreatite
aguda grave
introdução da dieta
por via enteral
após estabilização
hemodinâmica
por quê?
reduzem translocação
bacteriana
diminuem a incidência de
complicações infecciosas
formas de administração
da dieta enteral
maioria dos consensos
recomenda
uso de sondas
nasojejunais
Antimicrobianos
profláticos
Não há
consenso
utilização de
proflático
todavia
destaca-se grande
parte da mortalidade
por infecções
30% apresentam
necrose pancreática.
infecções
em sua maioria
ocorrem por
translocação
bacteriana
a partir do
intestino
principais patógenos
envolvidos (Gram -)
Escherichia coli e a
Pseudomonas aeruginosa.
conduta
utilizados antimicrobianos
de amplo espectro
boa penetração no
tecido pancreático
carbapenêmicos, metronidazol,
fuoroquinolonas, clindamicina e cefalosporinas
em quem fazer
a profilaxia?
pacientes com necrose maior
que 30% do tecido pancreático
disfunções orgânicas
clinicamente importantes
atualmente
mudou
apenas a necrose pancreática INFECTADA
precisa ser tratada com antibióticos
como fazer?
após serem
iniciados
mantidos
por 7 a 14 dias
ou até descarte total
da infecção
3 pilares
tto PA
ressuscitação
volêmica
controle
álgico
manejo
dietético
Fatores de
risco para
gravidade
Idade >
60 anos
obesidade (IMC
.> 30 kg/m2)
história de
alcoolismo
presença de
comorbidades
IC, IRC,
hepatopatia
independentes
Manejo da necrose
pancreática
Necrose
pancreática
marcador de
gravidade
refletindo maior dano
ao parênquima
e disfunção microcirculatória
mais importante
Diagnóstico
feito por TC com
contraste venoso
pode ser
suspeitado
quando há sinais
infamatórios persistentes
p. ex., febre, leucocitose, proteína C reativa elevada > 15 mg/dL após 48 h de doença
instabilidade
hemodinâmica
disfunção de
órgãos e sistemas.
determinar se é
estéril ou infectada
infectada
Presença de bolhas
no retroperitônio na TC
porém se não
entrado tal achado
proceder à aspiração
percutânea em área suspeita
cultura do
material obtido
estéril
deve ser tratada
conservadoramente
necrosectomia
adiada de 3º a 4º
semana de evolução
permitir melhor organização
do processo infamatório
demarcação do tecido
viável em relação ao inviável
tratamento da
necrose infectada
tratamento consiste
em desbridamento
seja por necrosectomia
cirúrgica convencional
procedimentos
menos invasivos
drenagem percutânea guiada por tomografa,
drenagem endoscópica, retroperitoneoscopia
Potenciais
ag etiológicos
Vírus
Coxsackievirus,
herpes simplex, HIV
bactérias
Mycoplasma, Legionella,
Leptospira, Salmonella
fungos
Aspergillus
parasitas
Ascaris, Cryptosporidium
e Toxoplasma
Sinais
dermatológicos
sinal de
Grey-Turner
Equimoses
em flancos
sinais de
hemorragia
retroperitoneal
não são
exclusivos
da PA
sinal de
Cullen
Equimose
periumbilical
sinal
de Fox
Equimoses na
base do pênis
Paniculite ou
necrose nodular
da gordura
subcutânea
sobretudo nas
extremidades.
Classificação
Gravidade
ATLANTA,
2012
Pancreatite
aguda leve
Ausência de
falência orgânica
E
Ausência de complicações
locais ou sistêmicas
Pancreatite aguda
moderadamente grave
Falência orgânica
reversível em 48 horas
E/OU
Presença de complicações
locais ou sistêmicas
Pancreatite
aguda grave
Falência orgânica
não-reversível em 48 horas
Fisiopatologia
Fase Tardia
pancreatite
Aguda grave
infecções do tecido
pancreático e
peripancreático
principal causa
de mortalidade.
Hipotensão
secundária
ao edema
resulta em
isquemia intestinal
queda da
barreira mucosa
levando ao surgimento
de microfraturas epiteliais
permitem deslocamento
de microrganismos
da luz do cólon
para a circulação
linfática
e venosa
ao entrarem em contato
com o parênquima
pancreático necrótico
os microrganismos
proliferam-se
ambiente
propício
Mecanismos
patogênico
alcool
liberação de
citocinas
inflamatórias
NF-kappa beta, TNF alfa,
Interleucina 1 (Il1)
levando
⬆️ expressão e da atividade
de proteases apoptóticas
caspases
diminui a perfusão
pancreática
promove espasmo
do esfíncter de Oddi
leva a uma sensibilização excessiva
dos ácinos à colecistocinina
precipitação proteica no
lúmen dos ductos pancreáticos
levando a
obstrução
Fisiopatologia
FASE 1
Ativação de enzimas
proteolíticas (Tripsina)
FASE 2
⬆️ Inflamação
intrapancreática
ativação, quimiotaxia e sequestro de
neutrófilos e macrófagos no pâncreas
Ativa + Tripsinogênio
Digestão de tecidos
pancreáticos e
peripancreáticos
FASE 3
Inflamação
extrapancreática
lesão e morte celular liberam subs
vasoativas (bradicinina e histamina)
Vasodilatação,
⬆️ permeabilidade
vascular
SIRS, SARA, falência
múltiplos órgãos
critérios
preditores
PA Grave
Hematócrito
.> 44%
critério independente para
pancreatite aguda grave
Ureia >
20 mg/dL
preditor independente de mortalidade
na pancreatite aguda grave.
PCR ≥ 150 mg/dL
no 3º dia:
critério preditor de
pancreatite aguda grave.
quando retornar
a dieta VO?
depende da gravidade
e sinais/sintomas da PA
Ausência de
íleo paralítico
movimentos peristálticos
presentes.
Ausência de
náuseas e vômitos.
Dor abdominal
em franca melhora.
iniciar com dieta líquida a pastosa pobre em resíduos e gordura
com posterior progressão
para dieta mais sólida
não é necessário aguardo normalização de amilase/lipase
Tratamento
Endoscópico
Colangiopancreatografa
retrógrada endoscópica (CPRE)
com esfincterotomia
indicada para remoção
de cálculos biliares
pacientes com colangite
associada a pancreatite aguda,
pancreatites
agudas graves
colecistectomizados com
pancreatite aguda biliar
pacientes com evidências
de obstrução biliar
quando
realizar?
nas primeiras
48 a 72 horas
do início
do quadro
OBS
pancreatite biliar é mais
frequente em mulheres
por quê?
litíase é muito mais
comum entre elas
OBS
3 tipos de paciente com
pancreatite aguda por
hipertrigliceridemia
diabéticos mal
controlados
com antecedente de
hipertrigliceridemia
alcoolistas com
hipertrigliceridemia
indivíduos
magros
não diabéticos e
não alcoolistas
hipertrigliceridemia
induzida por drogas
OBS
migração de muitas
clls inflamatórias para
o pâncreas
perpetuar e generaliza
a agressão pancreática
OBS
Tais alterações
podem causar
edema local
que ao se
generalizar
resultar em
extravasamento
considerável perda de
fluído para o 3º espaço
provocando hipotensão
e hemoconcentração
OBS
Circulação sistêmica
das citocinas
IL-1, IL-8,
IL-6, TNF-alfa
fosfolipase A2 e espécies
reativas do oxigênio
provoca lesões em
órgãos distantes
consequente quadro
de disfunção em
múltiplos órgãos
destaque para a
SDRA
síndrome do
desconforto
respiratório Agudo
sinais de
gravidade
incomuns
hipotensão
taquicardia
febre e íleo
paralítico
Alterações
sensoriais
encefalopatia
pancreática.
não é infrequente
nessa situação.
Icterícia
presente em 25%
dos pacientes
por
conta
litíase biliar
coledocolitíase com ou
sem colangite aguda
passagem do cálculo
biliar pela via biliar principal
associada a edema da
papila duodenal.
Hemorragia
digestiva
em função de
úlceras de estresse
síndrome de
Mallory-Weiss
secundária a
vômitos intensos
OBS
70% das necroses
pancreáticas infectam
sendo maior o risco após
2º a 4º semana da doença
Drogas
induzem
PA
sulfonamidas, metronidazol, tetraciclina, tiazídicos, furosemida, estatinas, azatioprina, sulfassalazina, 6-mercaptopurina, ácido valproico, acetaminofeno e alguns antirretrovirais
Células
acinares
compõe o
pâncreas
exócrino
são clls
produtoras
de enzimas
digestivas
tripsina,
quimotripsina
e amilase
que compõe
o suco
pancreático
liberada na
forma de
zimogênio
Doente
Típico
dor abdominal
no andar superior
do abdome
moderada
à intensa
com irradiação
para o dorso
acompanhada de
náuseas e vômitos
OBS
níveis de amilase e lipase não têm importância prognóstica na pancreatite aguda