Please enable JavaScript.
Coggle requires JavaScript to display documents.
Lesión y muerte celular parte 2, Paola Martinez Quiroga, Anatomía…
Lesión y muerte celular parte 2
Muerte celular
células sufren lesiones
Según la naturaleza y la gravedad de la agresión
Mueren por distintos mecanismos
Muerte celular accidental
Muerte rápida e incontrolable
Producida por alteraciones graves
Como perdida de aporte de oxigeno, nutrientes y la acción de toxinas
Necrosis
Consecuencia inevitable
De lesión grave que no se puede recuperar
Regulada por señales o mecanismos bioquímicos específicos
Ocurre de forma accidental
Cuando la lesión es demasiado grave para ser reparada
Muchos elementos celulares fallan o se degradan
Muerte celular regulada: apoptosis
Es preciso eliminar células durante procesos normales
Activan una serie de vías moleculares precisa que culminan en la muerte
Lesión es menos grave
Manipulable mediante agentes terapéuticos o mutaciones genéticas
Apoptosis
Facilita la eliminación de fragmentos de células muertas
Sin provocar una reacción inflamatoria
Elimina aquellas células con diversas alteraciones intrisecas
En situaciones patológicas
ADN o las proteínas de la célula
Tienen lesiones no reparables
Célula queda privada de las señales de supervivencia necesarias
Muerte celular programada
Permite
Eliminar las células no deseadas durante el desarrollo normal
Mantener un numero constante de células
Función celular puede perderse mucho antes de la muerte celular
Los cambios morfológicos de la lesión (o muerte) celular se producen con mucho retraso
En relación con la perdida de función y viabilidad
Necrosis: Muerte celular
Se rompen las membranas
Las enzimas celulares salen de la célula para acabar digiriendola
Iniciar el consiguiente proceso de reparación
Enzimas responsables de la digestión de la célula derivan de los lisosomas
Permite eliminar los restos celulares
Pueden provenir
De la propia célula que esta muriendo
Leucocitos reclutados como parte de la reacción inflamatoria
Inducida por las sustancias liberadas por la célula muerta
Induce una reacción local en el huésped (inflamación)
Morfología de la necrosis
Se caracteriza en células dañadas por:
Cambios en el citoplasma
Cambios en el núcleo
Cambios citoplasmicos
Células necroticas tienen un aumento de la eosinofilia
Se tiñe de rojo con eosina
Componente E de la tincion de hematoxilina- eosina
Aumento de la afinidad de la eosina
Por las proteínas citoplasmaticas parcialmente desnaturalizada
Por la perdida de las estructuras que contienen acido ribonucleico en el citoplasma
Figura de mielina mas prominentes
Citoplasma se vacuoliza y adopta una morfología "polillada"
Por digestión de orgánulos citoplasmatico por enzimas
Microscopio electrónico
Discontinuidad en la membrana plasmática y de los orgánulos
Marcada de dilatación de mitocondrias
Aparición de desidades intramitocondriales amorfas de gran tamaño
Rotura de lisosomas
Figuras de mielina dentro del citoplasma
Cambios nucleares
A consecuencias de la rotura del ADN y la cromatina
Pisnosis: Se caracteriza por retracción nuclear y aumento de la basofilia
El ADN se condensa en una masa retraída oscura
Carorrexis
El núcleo picnotico puede fragmentarse
Cariolisis
Por la actividad desoxirribonucleasa
1-2 días el núcleo de la célula muerta puede desaparecer por completo
La basofilia se pierde por la digestión del ADN
Destino de las células necroticas
La células necroticas pueden
Persistir un tiempo
Ser digeridas por enzimas y desaparecer
Células muertas pueden sustituirse por figura de mielina
Masas de fosfolipidos originadas por la lesión de las membranas
Se fagocitan por otras células o se degradan a ácidos grasos
Los ácidos grasos se unen a las sales de calcio
Algunas celulas muertas se acaben calcificando
Mecanismos bioquímicos de la necrosis
Falta de formación de energía en forma de ATP
Por la reduccion del aporte de oxigeno
Varia en función del estimulo lesivo
La lesión de la mitocondria
Lesiones en las membranas celulares
Membrana plasmática
Membrana del lisosoma
Fuga del contenido celular: enzimas
Daño irreversible de los lipidos, proteínas y los ácidos nucleicos celulares
Muerte celular regulada
Necroptosis
Muestra rasgos de
Necrosis y apoptosis de forma simultanea
Patrones morfológicos de necrosis tisular
Necrosis coagulativa
Necrosis en la que se conserva la estructura del tejido
Durante al menos unos dias tras la muerte de las células que lo constituyen
Tejidos afectados tienen una textura firme
Lesión no solo desnaturaliza las proteínas estructurales, sino también las enzimas.
Bloquea la proteólisis de las células muertas.
Las células eosinófilas anucleadas persisten durante días o semanas
Leucocitos se atraen hacia el foco de necrosis
Células muertas se acaban digiriendo por la acción de las enzimas lisosómicas de los leucocitos.
Mediada principalmente por los neutrófilos y los macrófagos infiltrantes
los restos celulares se eliminan mediante fagocitosis.
Salvo el encéfalo
Órganos sólidos
Áreas de necrosis secundarias a isquemia
Infartos
Procesos patológicos graves
Se produce necrosis de extensas regiones del tejido e incluso de órganos completos
Isquemia extensa
Infecciones
Reacciones inflamatorias
Paola Martinez Quiroga
Anatomía Patológica
