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Tut 03 - MD 302 Cirrose Hepática, OBS, varia amplamente, OBS, Atualmente…

- - - - estágio final comum de uma
        lesão hepática crônica e persistente
        
        independente
        da etiologia
    - - acarretará fibrose e
        formação nodular difusas
        
        consequente desorganização da arquitetura
        lobular e vascular do órgão
    - - as alterações estruturais
        pela lesão são as mesmas
        
        independente
        da etiologia
  - - - circundado por
        tecido fibroso
  - - - independente
        
        raça, idade
        e gênero
      - irregular
        
        Europa é a 4ª
        causa de morte
        
        Estados Unidos,
        9ª causa de morte
    - - situa-se
        em torno
        
        100 por 100 mil
        pessoas
        
        variação de
        25 a 400
    - - cerca de 800
        mil pessoas
        
        morrem anualmente em
        decorrência da cirrose
      - Nos EUA
        
        150 mil hospitalizações
        anuais
      - a nível
        mundial
        
        14º causa de
        morte em adultos
    - - 853, 571
        hospitalizações
        
        por doença
        hepática no Brasil
        
        taxa de mortalidade
        3,34%
    - - maiorias dos
        pacientes
        
        diagnóstico
        tardio
        
        fases avançadas
        da doença
  - - - morfológica
        
        micronodular e
        macronodular
        
        de acordo com o tamanho
        dos nódulos de regeneração
        
        distribuição do
        tecido fibroso
        
        não auxilia na compreensão
        etiopatogênica da doença
    - - Metabólicos
        
        decorrentes de
        erros do metabolismo
        
        congênitos
        ou adquiridos
        
        levem a insuficiência
        hepática
        
        acometem
        crianças ou adultos jovens
        
        exemplos
        
        galactosemia
        
        tirosinemia
        
        doença de Wilson
        
        acometem pacientes
        idade mais avançada
        
        exemplos
        
        hemocromatose
        
        defciência de alfa 1-antitripsina
        
        esteato-hepatite não alcoólica
      - virais
        
        ocasionadas pelos vírus B
        ou C da hepatite
        
        principalmente
        o vírus B
      - Alcoólico
        
        principal agente
        etiológico
        
        entre pacientes
        adultos.
        
        manifesta-se
        
        após período médio de
        5 a 10 anos
        
        ingestão de quantidade
        diária superior
        
        80 g de etanol
        para os homens
        
        60 g de etanol
        para as mulheres.
        
        penas 10% a 15% dos
        alcoolistas desenvolvem cirrose
      - induzida
        por fármacos
        
        exemplos
        
        metotrexato, isoniazida,
        oxifenisatina e alfametildopa
        
        intoxicação
        por paracetamol
      - Autoimune
        
        cirrose
        evolue
        
        consequente hepatite
        ou colangiopatia autoimune
        
        mais
        prevalente
        
        mulheres adultas jovem
        ou na pós-menopausa
      - Biliares
        
        cirrose biliar
        primária
        
        doença autoimune
        caracterizada
        
        destruição inflamatória não supurativa dos ductos
        biliares de pequeno e médio porte
        
        cirrose biliar
        secundária
        
        processo final de
        doenças crônicas
        
        acometem a
        árvore biliar
        
        colangite
        esclerosante
        
        inflamação e fibrose
        obliterativa
        
        1 more item...
        
        obstrução das
        vias biliares
        
        Atresia biliar
      - Obstrução do fluxo
        venoso hepático
        
        causa anóxia
        congestiva do fígado
        
        exemplo
        
        síndrome de
        Budd-Chiar
      - Criptogênicas
        
        em torno
        de 5 a 10%
        
        dos casos
        de cirrose
        
        permanecem com a
        etiologia indeterminada
    - - cirrose tem sido classifcada
        de acordo com sua etiologia
- - - - arquitetura lobular
        alterada
        
        derivações vasculares
        intra-hepáticas
        
        essas
        alterações
        
        responsáveis pelo
        desenvolvimento
        
        hipertensão portal
        e suas complicações
  - - - fibrose
        perissinusoidal
        
        trombose
        vascular e
        
        lesões obliterativas
        no trato portal
- - - - componentes da
        matriz extracelular
        
        em detrimento do
        componente celular
        
        ou seja
        
        maior síntese
        da mec
        
        menor degradação
        da mec
    - - subjacente à fibrose
        hepática e à cirrose
        
        ativação das células
        estreladas hepáticas
  - - - são mediados
        por citocinas
        
        liberadas pelos linfócitos
        e monócitos/macrófagos
        
        decorrentes da necrose
        e da infamação local
        
        podem estimular
        ou inibir
        
        proliferação, a síntese
        proteica e a fibrogênese
  - - - TGF-beta 1
        
        principal mediador
        da fibrogênese.
  - - - regulam tanto a
        fibrogênese como a fibrólise
      - clls originadas
        pela ativação
        
        células estreladas
        dos sinusoides
        
        ou dos fibroblastos
        portais
  - - - que é dependente da
        ativação de metaloproteases
        
        colagenases
        
        tem sua atividade
        regulada
        
        positivamente
        
        substâncias ativadoras das
        prometaloproteases
        
        inibidor da C1-esterase e o
        PAI-1 – inibidor da ativação do
        plasminogênio
        
        negativamente
        
        substâncias que inibem sua liberação ou
        bloqueiam diretamente sua atividade
        
        inibidor tecidual de
        metaloproteases TIMPs
        
        alfa-2 macroglobulina
      - fibrólise
  - - - células estreladas
        
        sob a regulação de citocinas
        inflamatórias
      - células de Kupffer
        
        intermédio da liberação
        de metaloproteases
        
        citocinas anti-infamatórias,
        principalmente a IL-10.1
  - - - estão localizadas
        no espaço de Disse
        
        entre os hepatócitos e as
        células endoteliais sinusoidais
        
        em condições
        normais
        
        função
        
        armazenamento
        de vitamina A
    - - clls estreladas
        hepáticas
        
        tornam-se
        ativas
        
        proliferam-se
        
        desenvolvem um
        REG proeminente
        
        passam a
        secretar mec
        
        TGF-beta 1
  - - - aumentando a
        pressão no sinosoide
        
        reduzindo a troca
        natural de solutos
  - - - entre veia porta-veia hepática
        e artéria hepática-veia porta.
        
        gerando
        
        pressão anormal
        dentro do fígado
        
        contribuindo para
        a disfunção hepática
        
        hipertensão portal.
  - - - em casos
        avançados
        
        aspecto nodular
        e endurecido
        
        encontra-se
        atrófico
- - - - acompanhada
        
        estado circulatório
        hiperdinâmico
        
        propiciando
        o aparcimento
        
        varizes
        e ascite
    - - manifestando
        icterícia
        
        por incapacidade de
        excreção da bilirrubina
    - - origina-se da HP
        quanto da IH
  - - - aumento da resistência
        do fluxo porta
        
        elevação do influxo
        venoso portal
    - - como
        ocorrer?
        
        mecanismo
        inicial
        
        deriva
        
        aumento da resistência
        vascular sinusoidal
        
        secundária a deposição
        de tecido fibroso
        
        subsequente compressão
        pelos nódulos regenerativo
        
        vasoconstrição ativa
        (componente funcional)
        
        causada pela deficiência
        de óxido nítrico
        
        1 more item...
        
        pressão
        sinusoidal
        
        maior que
        5 mmHg
        
        vasos que
        drenam
        
        para a circulação
        portal
        
        tem seu fluxo
        revertido
        
        levando ao
        desvio de sangue
        
        do sistema portal para
        a circulação sistêmica
        
        1 more item...
        
        vasodilatação
        sistêmica
        
        por conta do
        decréscimo de
        volume arterial
        
        ativação do sistema
        neuro-humoral
        
        sistema renina
        angiotensina aldos
        
        causando
        
        1 more item...
    - - associadas
        
        desenvolvimento dos
        colaterais portossistêmicos
        
        sendo os mais
        relevantes
        
        dilatação das veias
        coronárias e gástricas
        
        constituindo as
        varizes gastroesofágicas
      - desenvolvimento
        do ECH
        
        provoca maior
        dilatação e cres-
        cimento das varizes
        
        e uma eventual
        ruptura pode ocorrer
        
        culminando
        
        hemorragia
        varicosa
        
        complicação temida
        na hipertensão portal
    - - ascite na
        cirrose
        
        secundária à
        hipertensão
        sinusoidal
        
        e á retenção
        de sódio
      - quando vai
        formar ascite?
        
        gradiente limiar da pressão
        venosa hepática
        
        necessário para
        a formação de ascite
        
        12 mmHg
      - com a progressão
        da cirrose
        
        e da hipertensão
        portal
        
        vasodilatação torna‑se
        mais pronunciada
        
        culminando
        
        ativação do
        SNS e SRAA
        
        resultando
        
        1 more item...
  - - - insuficiência hepática, shunt
        portossistêmico ou ambos
    - - normalmente
        removida no fígado
        
        papel essencial
        na patogenia
    - - amônia acumula‑se
        na circulação sistêmica
        
        por
        conta
        
        colaterais
        portassistêmicos
        
        insuficiência
        hepática
        
        grande quantidade
        de amônia no cérebro
        
        danifica os
        astrócitos
        
        clls de
        suporte
        
        desencadeia alterações
        estruturais características
  - - - na cirrose
        
        reflexo da
        incapacidade
        do fígado
        
        de excretar
        a bilirrubina
      - nas doenças
        colestáticas
        
        icterícia
        deve-se
        
        lesão
        biliar
        
        predominante
    - - presença de
        encefalopatia
        
        prolongamento
        do INR
- - - - fase
        inicial
        
        denominada
        cirrose compensada
        
        caracterizada
        
        função de síntese
        hepática normal
        
        pressão
        portal
        
        inferior aos
        valores necessários
        
        desenvolvimento de
        varizes ou ascite
      - fase progressiva
        rápida
        
        marcada pelo
        desenvolvimento
        
        hipertensão portal
        ou disfunção hepática
        
        denominada
        cirrose descompensada
        
        podendo
        apresentar
        
        ascite, sangramento gastrointestinal,
        encefalopatia e icterícia
        
        risco de
        complicações
        
        carcinoma
        hepatocelular
        
        pode acelerar o
        curso da doença
  - - - cirrose é geralmente
        assintomática
        
        podendo ser diagnosticada
        por exames de rotina
      - Fadiga inespecífica
      - libido diminuída
      - distúrbios do sono
  - - - há sinais de
        descompensação
        
        ascite, varizes hemorrágicas, icterícia, encefalopatia hepática
    - - varizes
        gastroesofágicas
        
        prevalência de
        acordo com a classificação
        
        40% em pacientes
        cirróticos Child A
        
        85% em pacientes
        Child C
      - preditores independentes
        de hemorragia varicosa
        
        varizes grandes, a doença hepática grave e a presença de vergões vermelhos
      - modo de
        apresentação
        
        hematêmese evidente,
        melena ou ambos
    - - ascite
        
        causa mais comum
        de descompensação
        
        presente em 80%
        pacientes descompensados
        
        sintomas
        associados
        
        circunferência abdominal
        aumentada
        
        ganho de peso
        recente
      - hiponatremia
        
        definida
        
        concentração sérica de
        sódio inferior a 130 mEq/L
        
        presente
        
        25% dos pacientes
        com cirrose e ascite
        
        marcador de
        gravidade da cirrose
        
        associada
        
        pior qualidade de vida
        
        encefalopatia hepática
    - - manifestação neuropsiquiátrica
        da cirrose
        
        início gradual e
        raramente fatal
      - Manifesta‑se
        
        largo espectro de anomalias
        neurológicas e psiquiátricas
        
        desde alterações
        subclínicas a coma.
        
        Clinicamente
        é caracterizada
        
        Graus
        
        grau I
        
        alterações na
        consciência
        
        inversão do padrão
        de sono‑vigília
        
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        grau II
        
        confusão, comportamento
        bizarro e desorientação
        
        grau III
        
        letargia e desorientação profunda
        
        grau IV
        
        coma
      - mínima ou
        subclínica
        
        presente em até
        80% dos pacientes
- - - - exame físico
        e lab normal
    - - pode muitas
        vezes necessitar
        
        confirmação histológica
        por biópsia hepática
        
        anatomopatológico
        o “padrão‑ouro”
      - pode ser não
        invasiva
        
        através da
        combinação
        
        biomarcadores séricos,
        técnicas de imagem
        
        e medições de
        rigidez hepática.
  - - - atrofia
        muscular
        
        regiões musculares bitemporais e
        as eminências tenar e hipotenar
      - aranhas
        vasculares
        
        tronco, face e
        membros superiores
      - eritema palmar envolvendo as
        eminências tenar e hipotenar
        
        marcas de vasodilatação e
        circulação hiperdinâmica
      - homens
        
        perda de cabelo
        no peito e abdome
        
        ginecomastia e
        atrofia testicular
      - Petéquias e
        equimoses
        
        trombocitopenia
        
        tempo de protrombina
        prolongado
      - contratura de
        Dupuytren
        
        espessamento
        da fáscia palmar
        
        cirrose
        alcoólica
        
        mais
        comum
      - cabeça
        de medusa
        
        consequente da
        hipertensão portal
        
        circulação colateral
        na parede abdominal
  - - - níveis séricos de albumina
        ou bilirrubina anormais
        
        bem como
        elevação do INR
        
        avaliação da
        funcionalidade
      - baixa de plaquetas
        (<150.000/μL)
        
        resultado da hipertensão
        portal e hiperesplenismo
      - amitransferases
        
        AST e ALT
        
        lesão
        hepática
      - inibidor da metaloproteinase
        de tecido 1
        
        fisiopatologia
  - - - contorno hepático nodular
      - fígado diminuído
        
        com ou sem hipertrofia do
        lobo caudado ou esquerdo
      - esplenomegalia
      - identificação de vasos colaterais
  - - - em um quadro de
        doença hepática crônica
        
        essencialmente estabelece
        o diagnóstico
  - - - implicam a cateterização
        da veia porta
        
        podem estar associadas
        a complicações
    - - cateterização
        da veia hepática
        
        medição da pressão
        encunhada e livre
        
        mais simples,
        mais seguro,
    - - gradiente de pressão venosa
        hepática maior que 20 mmHg
  - - - EDA principal método
        diagnóstico
        
        classificação
        das varizes
        
        pequenas
        
        veias minimamente
        elevadas
        
        acima da superfície
        mucosa esofágica
        
        médias
        
        veias tortuosas ocupando menos do
        que um terço do lúmen esofagiano
        
        grandes
        
        ocupam mais do que um
        terço do lúmen esofagiano
    - - causa mais comum
        de ascite é a cirrose
        
        80% dos
        casos
      - ultrassonografia
        abdominal
        
        método
        inicia
        
        melhor relação
        custo‑eficiência
      - paracentese
        diagnóstica
        
        avaliar
        valores
        
        albumina, ptn total,
        contagem de clls sanguíneas
        polimorfonucleares
        
        cultura bacteriológica
        e citologia.
    - - diagnóstico
        clínico
        
        baseado na história
        e exame físico
        
        mostrem alterações de consciência
        e comportamento
        
        presença
        de asterixe
      - associações
        
        amônia
        
        níveis elevados
        (>150 μmol/L)
        
        indicativos de
        encefalopatia hepática
        
        principalmente com
        distúrbios neurocognitivos
- - - - derivados de hepatócitos
        sobreviventes e de novos hepatócitos
        
        além de septos fibrosos ao
        redor dos nódulos
- - - - transição
        da fase
        
        ocorre em uma taxa
        de 5% a 7% por ano
        
        média de tempo para
        a descompensação
        
        cerca de
        seis anos