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SÍNDROME DE OVÁRIOS POLICÍSTICOS/ Stein e Leventhal, Fígado: produz SHBG:…
SÍNDROME DE OVÁRIOS POLICÍSTICOS/ Stein e Leventhal
Cursa com disfunção hormonal: anovulação crônica
Causa +comum de hirsutismo
Patologia ginecológica +comum
Ciclo menstrual normal: fase proliferativa/folicular (FSH alto no início: recruta folículos -> produz estrogênio/ estradiol -> feedback positivo com LH, e negativo com FSH; folículo dominante: pico de estradiol ->
pico de LH
-> ovulação) e fase secretora/lútea (corpo lúteo produz estradiol e
progesterona
em altas concentrações, e quando o corpo lúteo sofre proteólise e a cai a produção de ambos -> hipófise aumenta secreção de FSH: essencial para inicio de novo ciclo)
Folículo ovariano
Células da teca: receptores de LH
LH converte colesterol em
androstenediona e testosterona
, que passam por difusão para as cél da granulosa
Células da granulosa: receptores de FSH
produção da aromatase: converte esses androgênios em estrogênio: testosterona em
estradiol
e androstenediona em estrona (pouco; principal fonte é periférica); os androgênios que não foram transformados em estrogenio no ovario podem ser transformados na periferia (
tec adiposo
, fígado e musculo) -> estrona
Maioria: sobrepeso ou obesidade: tec adiposo tem aromatase: prod maior de estrona do que se IMC normal
Estrona também faz feedback positivo c/ LH e negativo c/ FSH
aumento de LH = Maior conversão de colesterol em androgênios, porém, como há redução de FSH, há redução de AROMATASE
androgênios formados não são transformados em estrogênio na célula da granulosa = ovário como fonte de hormônio masculino: hiperandrogenismo
esse hormônios até vão para periferia e sofrem ação da aromatase, mas são convertidos em estrona
Ao iniciar o ciclo: FSH baixo
Recrutamento débil de folículos
Sem pico de estradiol
Sem pico de LH
Não ovula
sem fase secretora: só fase proliferativa
Não forma corpo lúteo: não produz progesterona
1 more item...
Folículos retidos na periferia do ovário
1 more item...
LH alto e constante
Obesas também costuma ter resistência insulínica
Hiperinsulinemia
sinergismo com LH nas células da teca: maior produção de androgênios
Causa: desconhecida; +comum se história familiar
Clínica: endometrio em fase proliferativa = amenorreia ou menstruações infrequentes; hiperandrogenismo: hirsutismo (escala de Ferriman: normal até 6 e orientais até 4), acne, alopecia androgênica; obesidade; infertilidade; hiperinsulinemia: acantose nigricans
DIAG: 2 dos 3 criterios de Roterdan: menstruação infrequente/amenorreia; hiperandrogenismo clinico ou laboratorial; US TV c/ ovários de aspecto multicístico: 20 ou + folículos de 2-9mm ou volume ovariano >10cm³ em um ou em ambos ovários
DD: hiperplasia adrenal congênita tardia - dosar 17-OH-progesterona (geralmente o hirsutismo é mais grave, até mesmo virilização de genitália); S. de Cushing - dosar cortisol; Tumor produtor de androgênios - dosar testosterona total, DHEA e S-DHEA (níveis muito mais elevados de androgênios); outras causas de amenorreia - dosar TSH e Prolactnemia
Avaliação clínica: essas pacientes tem uma disfunção metabólica: medir PA, circunferência abdominal (>88cm: critério p/ resistência insulínica). Exames: glicemia, perfil lipídico, e exames laboratoriais dos DD, mesmo que tenha os critérios para SOP
Tto:
1-
orientações gerais (dieta, atividade física, com redução de 5-10% do peso: muitas voltam a ovular);
2-
regularizar padrão menstrual: progesterona (14ºd: 1 cp/d por 14 d: mimetiza fase lútea) ou ACO (adesão + fácil; estrogênio aumeta SHBG: age sobre hiperandrogenismo tb) ou outros métodos hormonais, DIUs hormonais;
3-
tratar hiperandrogenismo: ACO, e caso nao resolva; espironolactona ou finasterina;
*
Metformina: se resistência insulínica: acantose nigricans, circunferencia abdominal >88cm;
**
Indução da ovulação: se quer engravidar: citrato de clomifeno (bloqueia receptor de estrogenio hipotalamico: aumentando pulsos de GnRH) ou INIBIDOR DE AROMATASE (1ª opção atualmente; letrozol; bloqueia aromatase do ovario e periferica: niveis perifericos de estrogenio baixo: estimula produção de FSH; menos efeito adverso)
Consequências clínicas: maior risco de desenvolver DM-2, HAS, dislipdemia, síndrome metabólica, complicações obstétricas: aborto, pre-eclampsia, diabetes gestacional, hiperplasia e cancer de endometrio, e de mama (estímulo constante de estrogênio)
Fígado: produz SHBG: proteína carregadora de hormônios sexuais
se liga na testosterona
biologicamente inativa
apenas as testosteronas livres são biologicamente ativas: acne, hirsutismo, alopecia
redução da produção de SHBG: mais hormônios livres