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RCC 6 - Estômago - Coggle Diagram

- - - - infusão de vasopressina ou octreotídeo
        
        EDA precoce (<15h)
        
        outras alternativas menos sensíveis
        
        TIPS
        Anastomose portossistêmica intra-hepática transjugular
        
        TC/angiotomografia da veia porta
        
        ligadura das varizes
        terapia de escolha
        
        sangramento cessou
        
        vasopressina/octreotídeo por 3-5 dias
        
        completar 7 dias de antbioticos
        
        repetir ligadura elástica a cada 10-14 dias
        
        sangramento não cessou
        
        tamponamento com balão
        
        TIPS ou derivação cirúrgica
      - cuidado com hiperaldosteronismo em pacientes com cirrose ao repor líquido
  - - - Causas de Hipertensão Portal
        
        Pré Hepática
        
        Trombose das veias Porta ou Esplênica
        Pancreatite, CA de pâncreas
        
        Hepática
        
        Pré-sinusoidal: Esquistossomose
        Sinusoidal: Cirrose
        
        Pós Hepática
        
        Estase do sistema venoso central:
        Budd-Chiari, ICC, Pericardite
    - - A circulação porta-hepática é uma importante via de drenagem vebosa do estomago, do baço e dos intestinos.
        
        A veia porta é formada pela junção da veia mesentérica superior e da
        veia esplênica (onde desemboca a veia mesentérica inferior), levando todo esse fluxo sanguíneo para o fígado, onde se ramifica
        entre os lobos hepáticos, perfundindo todo o parênquima.
        
        Quando há resistência ao fluxo de sangue na veia porta (hipertensão portal) temos a formação de varizes
        
        Como consequência temos:
        
        Um fluxo hepatofugal, ou seja, o sangue “foge do fígado”; procurando outras vias colaterais para alcançar a circulação sistêmica.
        
        Os finos capilares da submucosa do esôfago tornam-se ingurgitados, dilatados e tortuosos.
        
        O mesmo pode ocorrer no estômago, no duodeno, no reto e também na parede abdominal.
        
        Porém, os locais com maior risco de ruptura desses vasos são o esôfago e o estômago- causando um HDA.
  - - - ascite, icterícia, telangiectasias, eritema palmar
      - ginecomastia, desnutrição, circulação colateral na parede
      - abdominal, edema
  - - - Diagnóstico e tratamento
  - - - Hematêmese : vômitos com sangue vivo, coágulos ou escuro
      - Melena: fezes pretas, pastosas e com odor fétido
      - Associado a perda sanguínea pode acontecer outros sintomas como sudorese, vertigem, hipotensão e anemia
- - - - A principal causa é a infecção crônica, provocada pela H pylori
      - AINEs são a segunda causa - uso abusivo e disseminado
      - O sangramento desenvolve-se como uma consequência da erosão da superfície mucosa pelos ácidos pépticos, o sangramento significativo ocorre quando existe envolvimento de uma artéria
    - - São lacerações mucosas e submucosas que ocorrem próximas à junção gastroesofágica.
      - Geralmente se desenvolvem em pacientes alcoólatras após um período de náuseas e vômitos intensos e seguidos de consumo excessivo de álcool, mas podem ocorrer em qualquer paciente que tem uma história de vômitos repetidos.
      - O mecanismo é a contração forçada da parede abdominal contra uma cárdia não relaxada, resultando em laceração da mucosa, como resultado do aumento na pressão intragástrica.
    - - Malformações vasculares encontradas primariamente ao longo da curvatura menor do estômago.
      - Ruptura de vasos calibrosos da submucosa do estômago. A erosão da mucosa gástrica sobrejacente a esses vasos leva à hemorragia.
    - - “estômago em melancia” - coleção de vênulas dilatadas, com aparência de estrias vermelhas lineares convergindo para o antro
    - - O esôfago não é frequentemente um local de hemorragia significativa. Quando o sangramento ocorre, comumente resulta de um quadro de esofagite.
      - A esofagite é secundária ao contato repetido da mucosa esofágica com secreções ácidas gástricas que leva à DRGE, que pode resultar em perda sanguínea crônica.
    - - São lesões raras e provavelmente fatais, uma vez que representam uma ruptura da aorta para o intestino.
      - Este diagnóstico deve ser considerado em todos os pacientes com aneurisma da aorta abdominal ou nos casos de um reparo anterior de aneurisma.
      - Geralmente, pacientes apresentarão, primeiramente, “sangramento sentinela”, autolimitado precursor de uma hemorragia volumosa.
  - - - Atuais ou prévias
      - Fezes enegrecidas e com odor fétido
    - - Doença Hepática Crônica
      - Uso de medicamentos
        
        AINES
      - etilismo
    - - vômitos com sangue vermelho vivo ou
        em “borra de café”
    - - passagem de sangue vermelho vivo
        ou castanho avermelhado pelo reto
    - - sangramento retal vermelho vivo de grande volume
  - - - Estabilização respiratória
      - Estabilização hemodinâmica
        
        Reposição volêmica por acessos venosos calibrosos
        
        Uso precoce de IBP’s
        
        Suspensão de medicamentos desencadeadores da crise
      - EDA
        
        Papel diagnóstico e terapêutico
        
        Caracterizar as úlceras pela classificação de Forrest
        
        Métodos endoscópicos
        
        Quimico: adrenalina, álcool, etanolamina, polidocanol, trombina, cola de fibrina, cianoacrilato e glicose a 50%
        
        Térmico: eletrocoagulação, heater probe, plasma de argônio e laser
        
        Mecânico: hemoclipe, ligadura elástica
      - Cirurgia
        
        Indicações
        
        Falha na segunda intervenção endoscópica
        
        Persistência da hemorragia
        
        Necessidade de hemotransfusao
        
        Pacientes >60 anos, comorbidades graves e instabilidade hemodinâmica
        
        Úlceras de difícil acesso endoscópico
  - - - Dor reproduzida demonstrada na deglutição
    - - Dor epigástrica média ou retroesternal
    - - Sensibilidade a palpação na região epigástrica média
    - - Dor no hipocôndrio direito, icterícia
- - - - predispõe mutação das células linfáticas
    - - exposição a produtos químicos
  - - - biópsia do gânglio alterado (preferencialmente, com coleta do gânglio inteiro)
        
        importante que o exame seja feito em um centro de referência
      - exames de imagem para auxiliar no diagnóstico, dependendo de cada tipo
- - - - Tipo:
        
        Intestinal:
        
        tumor bem diferenciado com estrutura glandular
        
        Mais comum no Brasil
        
        EDA: lesões expansivas, polipoides e ulceradas – estômago distal
        
        Difuso:
        
        tumor indiferenciado sem formações glandulares, apresentando células em anel de sinete
        
        EDA: úlceras infiltradas
        
        Pior prognóstico – maior probabilidade de metástase e disseminação peritoneal
    - - Borrmann I- Lesão polipóide ou vegetante, bem delimitada.
      - Borrmann II- Lesão ulcerada, bem delimitada, de bordas elevadas.
      - Borrmann III- Lesão ulcerada, infiltrativa em parte ou em todas as suas bordas, limites mal definidos
      - Borrmann IV- Lesão difusamente infiltrativa, não se notando limite entre o tumor e a mucosa normal
  - - - Tipo de dieta
        
        Elevado consumo de carboidratos
        
        Tabagismo
        
        Consumo de defumados e alimentos ricos em sal
        
        Histórico familiar
      - Gastrite atrófica pelo H. Pylori
        
        Infecção, principalmente quando associada a pangastrite atrófica crônica
      - Anemia perniciosa
      - Grupo sanguíneo tipo A
      - Pólipos
        
        Gástrico adenomatoso
        
        Gástrico hiperplasico