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PATOLOGIA DEL TESTICOLO - Coggle Diagram

- - - - congenito, allanascita si osserva l'assenza di uno o entrambi i testicoli. SOlitamente, il quadro si risolve spontaneamente entro i tre mesi o comunque entro la fine del 1o anno di vita
      - acquisito: il testicolo risale dopo la nascita per anomalie dei legamenti testicolari
      - ricorrente: ripetute anomalie nella localizzazione testicolare
    - - non nota la causa precisa, ma associazione con ipts materna, fumo in gravidanza, uso di analgesici (paracetamolo!) durante il 1o trimestre, obesità, alcol, estrogeni
    - - testicolo localizzato in uno dei punti del fisiologico percorso di discesa. Possibile localizzazione inguinale, soprascrotale o altoscrotale
      - aumentato rischio di tumori germinali, non del tutto azzerabile nemmeno con D precoce + ipofertilità
        Si nota arresto maturativo degli spermatogoni + situazioni estreme con sclerotizzazione dei tubuli, perdita totale degli spermatogoni e sostituzione con cell di Sertoli
    - - più comune tra i prematuri, 3% dei nati a termine
- - - - non associate a neoplasie a cellule germinali in situ
        
        tumore spermatocitico
        
        teratoma di tipo pre-puberale
      - associate a neoplasie a cellule germinali in situ
        
        seminoma
        
        carcinoma embrionale
        
        trofoblastico
        
        coriocarcinoma
        
        teratoma di tipo post-puberale
- - - - neoplasia delle cellule germinali in stadio di totipotenza. Sono sempre presenti a livello microscopico a fianco a d un tumore germinale, ma non hanno corrispettivo macroscopico
    - - il 90% in 7 aa evolverà a neoplasia germinale. E' considerata un FR per neoplasia anche per l'altro testicolo
    - - Aspetti tubulari neoplastici, con aumento di spessore della membrana basale (ialinizzazione) e importanti atipie cellulari. Possibile associazione con microlitiasi (formazioni solide eosinofile)
      - ampio citoplasma chiaro, nuclei grandi, cromatina irregolare, nucleolatura evidente. Perdita di aspetti di spermatogenesi, possibile infiltrato infiammatorio peritubulare. L'invasività non si acquisisce fintantoché non avviene del12p
    - - IHC+ per OCT4, NANOG, podoplanina, KIT
  - - - tumore maligno germinale che interessa testicolo, mediastino, retroperitoneo e siti extragonadici. PR eccellente se D precoce
    - - rigonfiamento testicolare, piccola % ha dolore acuto, solo il 3% ha sintomi riconducibili a metastasi
    - - MACRO
        
        circoscritto, di colorito biancastro, margini netti. Esistono protocolli precisi di campionamento bioptico per valutare l'estensione a strutture contigue
      - micro
        
        cellule maligne abbondanti, monomorfe. Citoplasma ampio e chiaro, memb cell evidente, nucleolatura. Crescita in nidi, separati da setti fibrosi con infiltrato linfoplasmacellulare.
        
        Possibili elementi cellulari simil-trofoblastici, che producono HCG.
        
        IHC negativa alle citocheratine, PLAP+, OCT3/4+, CD117+
        
        forma non invasiva intratubulare: morfologia e IHC identica al nromale, ma crescita intratubulare
    - - Stadio 1: patologia organo-confinata. Stadio 2: linfonodi positivi.
      - T tiene conto di dimensione, invasione vascolare e coinvolgimento di strutture adiacenti
        N di diametro e numero di linfonodi
    - - eccellente, OS 5aa del 98%. In IV stadio, se il tumore è chemiosensibile, OS 5aa >85%