Please enable JavaScript.
Coggle requires JavaScript to display documents.
GENERALITA' su linfomi e leucemie + LINFOMA DI HODGKIN - Coggle Diagram
GENERALITA' su linfomi e leucemie + LINFOMA DI HODGKIN
Ep
2-3/100 000. Picco bimodale pediatrico <30aa e un altro senile
più frequente neoplasia degli adolescenti. Segue un andamento stagionale (relazione con vitD che ha un effetto protettivo) + trend con stato socio-economico (anche per PR)
QC
Invasione per contiguità tipicamente ad insorgenza cervicale sovraclaveare fino a linfonodi splenici/epatici. Possibile l'interessamento del M.O.
algie dopo l'ingestione di alcool, possibili sintomi B
i NLPHL hanno un QC più simile ai nHL, non hanno queste cose
AP
HL classico
cellula di Hodgkin o di Reed Sternberg (1 o 2 nuclei). La cellula è CD30+,
CD15+
(aberrante, è un marker mieloide), è CD20-, CD3-, possibile una debole positività a PAX5 e positività EBV+/-
sottotipi
sclerosi nodulare: cellule lacunari 40-50% (il citoplasma delle cellule RS collassa per la formalina) + noduli di cellule reattive attorno alla RS. Ricco in zone fibrose, EBV+
ricca in linfociti: ricco in linfociti B, assomiglia alla NLPHL ma ha le RS
deplezione linfocitaria: molte RS e pochi linfociti. A seconda della prevalenza di cellule RS e della fibrosi si sottoclassificano in sarcomatoide e sclerosante. Tipica degli anziani, in sede retroperitoneale e con PR infausta
cellularità mista: sclerosi non nodulare
poche cellule neoplastiche con ricco brodo reattivo, cellule neoplastiche di grande taglia e con nucleo polilobato, rosette di linfociti T attorno alla cellula neoplastica con funzione trofica
nodulare a prevalenza linfocitaria NLPHL
nodulare, la cellula neoplastica è una cellula popcron. Il background è ricco in cellule B
possibile la presenza di granulomi linfocitari, elevata positività a CD20. EMA+ (epithelial membrane antigen) in un 50% dei casi
P
HL classico
mutazione avviene al momento dell'uscita dal CG, la controparte sana sono le cellule CD30+ extrafollicolari. La perdita di CD20 è spiegabile con un iniziale tentativo di differenziazione verso gli immunoblasti
la binuclearità è data da anomalie del fuso mitotico
NPLHL
generato da infiammazione intensa, che genera un CG enorme che prende il nome di CG progressivamente trasformato.
Si è notata una correlazione con infezione di Moraxella catarralis