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Câncer, Metástase, Agentes carcinogênicos, Fatores genéticos, Promotores…

- - - - ossos (osteosarcoma), músculos, cartilagem e lipídios (liposarcoma)
  - - - Mielomas, linfomas e leucemias
  - - - estão mais expostos a diversas formas de danos físicos e químicos
      - pele, parede do intestino, estômago, pulmão, colo do útero
      - Adenocarcinomas
        
        Carcinomas que ocorrem em tecidos secretores/ glandulares: mama, ovário, próstata, fígado, pâncreas
- - - - Evolução clonal
        
        O desenvolvimento de um câncer em geral necessita que um número significativo de acidentes genéticos e epigenéticos raros e independentes ocorram em uma linhagem que provém de uma única célula
        
        A incidência aumenta gradativamente com a idade, o que corresponde ao esperado para o caso de o câncer ser causado pelo acúmulo progressivo e aleatório de um grande número de mutações em determinada linhagem celular.
        
        A cada estágio da progressão tumoral surge novas barreiras impostas pelo organismo (falta de O2, defesa do organismo, nutrientes)
        
        Aleatoriedade
        
        Tumor mais adaptado
        
        Heterogeneidade
        
        O aumento da diversidade genética em relação à progressão do câncer é um dos principais fatores que tornam tão difícil a cura dessa doença.
        
        Em cada estágio da progressão, uma determinada célula individual adquire mais uma mutação ou mudança epigenética que lhe confere uma vantagem seletiva em relação às células vizinhas, tornando-a mais apta a progredir no ambiente
  - - - Ativação da enzima telomerase
    - - tumores secundários
- - - - Podem ocorrer em qualquer uma das etapas de crescimento e diferenciação celular
        
        Ciclo celular
      - Genes supressores de tumor
        
        São suprimidos (comportamento recessivo)
        
        Priva a célula de controles fundamentais para a
        inibição de crescimento inapropriado
        
        Apoptose reduzida
        
        Ativação da telomerase
        
        É necessária a inativação de ambos os alelos desse gene
        
        Câncer esporádico
        
        inativação de ambos os alelos, na mesma célula, depende de dois eventos genéticos raros e independentes (pós-natais).
        
        Câncer herdado/familiar
        
        a neoplasia surge mais cedo, no período pós-natal, porque só é necessário mais um evento de inativação genética, pois as células somáticas ou germinativas já apresentam, congenitamente, o outro alelo (gene supressor de tumor) inativado.
        
        Explica a alta frequência do câncer, o seu início precoce, e a sua apresentação multicêntrica nas pessoas com predisposição genética ao câncer (herdado, familiar).
        
        Genes reparadores de DNA
        
        Fracasso da reparação de erros no DNA permitindo que esses erros se perpetuem ao passar para as células filhas.
      - Proto-oncogenes
        
        São ativados por
        
        Oncogenes
        
        Causam multiplicação celular excessiva
        
        Acúmulo de danos no DNA
        
        Instabilidade genômica
        
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        Facilita expansão dos clones de células alteradas
        
        geram instabilidade cromossômica e mudanças no cariótipo.
        
        (a) mutações pontuais, que alteram a sequência de aminoácidos, codificando-se uma proteína constitutivamente ativada;
        
        (b) amplificação de um gene celular, por múltiplas cópias, resultando numa maior expressão de uma proteína;
        
        (c) translocações cromossomiais, que levam à justaposição do proto-oncogene com um gene promotor forte, favorecendo o aumento da síntese protéica ou produzindo uma proteína nova, quimérica, derivada dos fragmentos do gene normalmente presente em diferentes cromossomos.
      - Alterações morfológicas