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SOP - Coggle Diagram
SOP
Etiopatogenia
Causa desconhecida
Multifatorial
⇧ CRH (corticotrofina)
⇩ topo dopaminergico hipotalâmico
Alteração pulsos GnRH (gonadrotofinas)
Resistência insulina + hiperinsulinismo
Hipersensibilidade das células ovariano a gonadrotofinas
Ação local anormal dos moduladores das gonadotrofina
Ação kiss-peptina
Hipótese genética
Mutação aos genes ligados
Esteroidogenese
Metabolismo dos carboidratos
Regulação e ação das gonadotrofinas
Eixo hipotálamo-hipófise-ovariano
⇧ pulsos LH
Atua na célula da teca
⇧ secreção de testosterona e androstenediona
= ou ⇩ pulso FSH
Célula granulosa
⇩ aromatização dos androgênios
Insulina + fatores de crescimento
Amplificam ação do LH
Eixo hipotalamo-hipofise-adrenal
ACTH constante
ACTH ação amplificada
Hiperatividade adrenal
Aceleração do metabolismo do cortisol
Aumento dos androgenios adrenais
DHEA e DHEAS
Epidemiologia
Início entre os 15-17 anos
2-15% mulheres em idade reprodutiva
10% adolescentes
Fatores de risco
Etnia, dificuldade de padronização do diagnóstico, sintomas heterogêneos
Conceito
NIH 1990
2 critérios
Disfunção menstrual
Hiperandrogenismo e/ou hiperandrogenia
Hirsutismo
Acne
Alopecia androgênica
Exclusão de outras causas
Hiperprolactinemia, disfunções da tireoide, disfunções da suprarrenal e tumores de ovário ou de suprarrenal produtores de androgênio
Roterdã 2003
2 critérios
Disfunção menstrual - oligo ou anovulação
Hiperandrogenismo - sinais clínicos ou laboratoriais
Ovário policístico a USG
12 ou + folículos com diâmetro 2-9mm e/ou volume ovário > 10ml
Soc AE-SOP 2012
2 critérios
Hiperandrogenismo - clínico e ambulatório
Disfunção menstrual
Ovário policístico USG