mutazioni a carico dei geni Myc, Ras, C-FOs, TGFb, IGF, p16, p53. Dopo una prima patwhay comune con riattivazione precoce delle telomerasi, gli HCC si differenziano in
PROLIFERATIVO (PR peggiore): p53, ATM mutati + aumento espressione CK19 (marker progenitoriale). Molto indifferenziato e invasivo, architettura microtrabecolare
NON PROLIFERATIVO (PR migliore): scarso infiltrato infiammatorio, istologia simil-NASH con deposito di bile