Please enable JavaScript.
Coggle requires JavaScript to display documents.
STEATOSI EPATICA - Coggle Diagram
STEATOSI EPATICA
Emocromatosi e siderosi
Def
L'emocr. è una mal genetica, la siderosi è un generico accumulo di ferro
E
eccesso di assorbimento (emocromatosi, alcolismo) o accumulo parenterale (eccesso di trasfusioni)
FP
nell'emocromatosi si accumula a livello epatico, nella siderosi più tipicamente a livello SRE
C
gravità
0-4 a seconda di quale obiettivo del microscopio è necessario utilizzare per evidenziare i granuli di ferro. Se 3+ o 4+
patogenesi
- da mutazione di HFE, forma classica
-
- mutazioni rec transferrina di tipo 2
-
-
AP
gradiente decrescente porto-centrale di accumulo di ferro (tranne nel tipo 4, dove il ferro si accumula inizialmente nella cellula di Kuppfer che poi muore e lascia il ferro in posti a caso)
-
C
pattern vescicolare
macrovescicolare
frequente, a piccole o grandi gocce
HCV genotipo III, alcool, MAFLD, lipodistrofia, digiuno prolungato, ischemia epatica, nutrizione parenterale
microvescicolare
estremamente rara e causata da QC severi tipo Reye, farmaci, HELLP, anomalie enzimentiche congenite, degenerazione alcolica schiumosa
-
gravità
lieve (<33%), moderata (<66%) e severa (>66%)
topografia
pericentrale/-venulare/zona3: da farmaci, tox, alcool, MAFLD,
periportale: sdr metabolica nei bambini, malnutrizione/cachessia, AIDS, nutrizione parenterale totale
-
rapporto con alcol
-
NAFLD
1arie
NAFLD. Mal epatica più comune al mondo. Manifestazione epatica della sdr metabolica e 1a causa di trapianto negli USA
MAFLD
-
D
ECO abbastanza sensibile, ma deve avere almeno il 20% di steatosi
-
AP
adulti - tipo 1
NAFL: >5% epatociti steatosici, solitamente in zona centrolobulare
NASH
-
infiammazione lieve con piccoli aggregati mononucleati (T, rare le plasmacellule, rari gli Eo, assenti i PMN). Possibile infiammazione portale ma non massiva (valutare la presenza di comorbidità, se non ce ne sono allora è un FPN)
-
-
la fibrosi nella NASH
è una fibrosi centrolobulare, sinusoidale e pericellulare. Si accompagna a fibrosi periportale fino allo sviluppo di setti fibrosi
PR
Grading e staging
grading: entità di steatosi, deg balloniforme e infiammaz. Si misura con lo score di Brunt
-
per le indagini bioptiche di 2o livello è necessario stratificare il rischio --> ECO come esame di 1o livello
Wilson
E
-
ATPB7 è un internalizzatore del Cu nel Golgi, dove deve essere montato sull'apoceruloplasmina. Senza possibilità di essere esocitato, il rame si accumula nell'epatocita
-
D
-
possibile la determinazione del peso del tessuto essiccato, anche se una disposizione a macchia di leopardo del rame può determinare falsi neg
AP
steatosi tipicamente in zona 3, micro o macrovescicolare, vacuolizzazione nucleare per glicogenazione (DD DM e NASH), aspetti da epatite cronica attiva tipo ballooning o corpi di Mallory
-
ALD
Ep
più diffusa negli uomini, ma a parità di dose è più grave nelle donne
AP
fase 1: steatosi alcolica macrovescicolare in zona 3, reversibile con qualche settimana di astinenza
fase 2: epatite alcolica
deg balloniforme, corpi apoptotici, megamitocondri, corpi di Mallory Dunk con SATELLITOSI granulocitaria (granulociti attorno alla cellula)
esclusivi di questa forma: colestasi, fibrosi perisinusoidale densa e sclerosi ialina perivenulare
-
fase 4 degenerazione piumosa. Rara ma severa. Aumento di tutte le transaminasi, assomiglia a colestasi extraepatica. Guarisce con astinenza
Bio
meccanismo di protezione da lipotox degli acidi grassi.
Visibile come vacuoli otticamente vuoti, è una condizione molto diffusa