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EPATITI VIRALI - Coggle Diagram
EPATITI VIRALI
EPATITI VIRALI CRONICHE
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HCV
flogosi portale follicolare, danno biliare e steatosi (detti TRIADE DELL'EPATITE (C???))
la steatosi è una macrovescicolare senza particolari topografie. Il genotipo III può avere molta steatosi
HDV
non segni specifici, maggiori esiti fibrotici
HEV
la diagnosi può essere complicata a causa della somiglianza con DILI (severo aumento di AST e moderato di ALT), tossine, virus, Wilson o AIH per positivizzazione agli autoAb
solo nei soggetti immunocompromessi, sennò soliti QC
Lesioni elementari
infiammazione
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lamina limitante
l'infiltrato infiammatorio distrugge la LL. Questo fenomeno, detto EPATITE DI INTERFACCIA, è responsabile della progressione delle epatiti
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DD acuta vs cronica
acuta: molta epatite lobulare, possibile epatitie di interfaccia, poca epatite portale
cronica: poca epatite lobulare, possibile epatite di interfaccia, molta epatite portale
morte cellulare
difficile da vedere direttamente necrosi o apoptosi, ma magari si vede l'infiammazione post necrotica. La necrosi è un evento focale che può evolvere a confluente, mentre l'apoptosi è più tipicamente focale
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NECROSI A PONTE: fenomeni necrotici + infiltrato infiammatorio + deposizione di collagene tra spazio portale e sinusoidi -> SHUNT anomali tra spazio portale e vena centrolobulare, fenomeno parallelo a capillarizzazione del sinusoide
fibrosi
deposizione di materiale collagenosico anomalo per quantità e qualità in sede extracell. Condizione necessaria ma non sufficiente per la cirrosi (fisiologicamente collagene I e IV, nella cirrosi soprattutto collagene III)
C
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settale -> avanzata, con aumentato rischio di evolvere a cirrosi
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EPATITI VIRALI ACUTE
QC
in linea di massima, tutti i virus epatotropi possono dare epatite acuta, ma HCV, HBV e HDV è raro che diano segni
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AP
MACRO
raro, a meno che non si osservi un'epatite fulminante -> atrofia giallo acuta. Il fegato è grande, la capsula è tesa. Possibile versamento subglissoniano o colorito verdognolo se colestasi
micro
combinazione di danno lobulare, e infiammazione MONONUCLEATA
C
acuta classica
necrosi, apoptosi, infiammazione, ipertrofia cell Kuppfer e disarray del lobulo
istiociti ceroidi ad alta attività fagocitante in fase più tardiva. Queste cellule sono localizzate in zona centrolobulare
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