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TUMORI POLMONARI MALIGNI - Coggle Diagram
TUMORI POLMONARI MALIGNI
GENERALITA'
Ep
41k nuovi casi nel 2020, calo incidenza negli uomini, aumento nelle donne. OS 5aa poco soddisfacente.
Calo SCC in favore di adenok. SCLC e LCC stanno diminuendo, grazie al calo della popolazione fumatrice e del cambio degli ingredienti delle sigarette + cambio criteri diagnostici del microcitoma polmonare
D
RX, TC, PET, RM. Necessaria comunque conferma istologica (cell block), ottenibile tramite biopsia endobronchiale o EBUS-TBNA
non sempre si riesce ad arrivare a diagnosi precisissime, ma almeno capire se è SCLC o NSCLC (e nel caso non si riesca a capire se è SCC o adenok, fare come se fosse adenok)
FR
fumo, età, sessoM. Il 15% è non fumatore. Il fumo ha hotspot mutazionelesu p53 G-->T (tobacco smoke signature) e aumenta l'incidenza di tutti gli istotipi + genetica, stile di vita ed esposizione professionale
L
periferici o centrali (diversi QC, D e T): le cforme centrali danno sintomi più precoci, mentre le forme periferiche possono dare versamento pleurico
QC
sdr paraneoplastica: + calo peso, febbricola, tosse, dispnea, segni da compr mediastinica o sdr neuroendocrine
ADENOK
minimamente invasivo
<30mm, solitario, con invasione <5mm e pattern di crescita lepidico (D NON in biopsia)
D
-
D esclusa se pattern non LEPIDICO, se vengono coinvolte dall'invasione stroma, vasi o pleura o STAS (spread through air spaces) o necrosi.
AP
MACRO
giallastro, con alone di addensamento
TNM
sono T1mi, ottima PR con guarigione completa
francamente invasivo
evidenze morfologiche o IHc di differenziazione ghiandolare (TTF1+, CK7+, negativi per marker SCC)
AP
-
micro
molti pattern con molti possibili sottotipi, importante riportare le % di tutti, poiché ognuna ha il suo comportamento biologico.
-
PR
pattern lepidico è FPP, il solido/micropapillare è FPN, acinare e papillare intermedio
-
TNM, sesso F, stato di non fumatore, grandezza del tumore e STAS
VARIANTI
mucinoso
PR
meno certa dei k precedenti, una volta sembrava peggiore, oggi sembra paragonabile
D
TC più simile a polmonite rispetto ai non mucinosi (che sono più ground glass), CK20 +/- quando nei non mucinosi si ha CK20-
(muco INTRACELL, altrimenti in questo caso sarebbe detto colloide). Spesso multifocali e bilaterali. Spesso TTF1-, che complica la DD con metastasi
adenok colloide
muco extracell. PR migliore se radicalizzato chirurgicamente, ma è meno suscettibile a target therapy. Aspetto lacunare con cellule che nuotano nel muco
-
adenok enterico
assomiglia ad adenok del colon, è CDX2+, motivo per cui è più complicata la DD con metastasi (fatta con le CK: il polmone esprime la 7, il colon la 20)
SCC
cheratina e cellule unite da ponti cellulari. Forte associazione col fumo, tipica localizzazione centrale ma se loalizzato in periferia è spesso associato a interstiziopatie
AP
MACRO
massa biancastra, con tendenza a far collassare le vie aeree circostanti, possibile inglobamento di linfonodi
micro
cheratinizzanti: classiche, con perle e ponti cell
non cheratinizzanti: scarsamente differenziate, p40+. Ricordano un aspetto pavimentoso
basalioidi: cellule piccole, con disposizione a palizzata
PR
non influenzata dall'istotipo. PR migliorata grazie a immunoterapia, gli ALKi e EGFRi non sono molto utili
-
LCC
diagnosi IHC per semplice differenziazione carcinomatosa (necessario l'intero pezzo operatorio, poiché basta anche una singola area ben differenziata per far ricadere il k in un'altra categoria)
DD
adenok solido al 100%, SCC non cheratinizzante e k adenosquamoso, sarcomi, tipo il s. epitelioide
-
altri istotipi
adenoquamoso, NUT e salivary gland like