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MALATTIE OSTRUTTIVE CRONICHE DEL POLMONE - Coggle Diagram
MALATTIE OSTRUTTIVE CRONICHE DEL POLMONE
E
causate dall'interazione tra sostanze nocive inalate, infiammazione conseguete e predisposizione genetica
Ep
in passato M>F, ora si sta pareggiando
P
calo del flusso aereo per ostruzione delle piccole vie aeree
infiammazione induce ipersecr mucosa e poi metaplasia mucipara che può arrivare al 100% del tessuto, rimodellamento e distruzione del tessuto polmonare con alteraz del ritorno elastico
GRUPPO DELLA BPCO
Bronchite cronica (+freq)
Def
tosse ed espettorato per >=3 mesi/anno per >= 2 aa consecutivi
E
fumo e inquinamento favoriti da genetica e comorbidità quali FC. Aggravata ma non causata da infezioni
Ep
3-7% degli adulti, 74% dei casi di BPCO
FP
ipertrofia/iperplasia delle gh sottomucose, con importante aumento di cell goblet e calo delle ciliate --> calo della clearance del muco
Possibili fenomeni di infiltrazione leucocitaria nell'epitelio, desquamazione epiteliale e calo delle cell sierose --> calo di lattoferrina e lisozima --> aumento suscettibilità a infez
indice di REID: strato gh sottomucoso/spessore parete (memb basale-cartilagine) --> v.n circa 0.14, nella bronchite cronica è >0.4
Enfisema
aumento permanente del contenuto d'aria e del volume alveolare. Non necessariamente presente la fibrosi.
FR
fumo di sigaretta, esposiz professionale, infez bronchiali ricorrenti, inquinamento, deficit di A1AT. Dopo i 40 aa, in piccole quantità, è un reperto comune.
P
ipersecrez muco +/- ispessimento mucosa, +/- ipertrofia muscoli bronchiali e calo del calibro bronchiolare in espirazione, che determina intrappolamento di aria. L'intrappolamento e l'iperespansione alveolare schiacciano i capillari, provocando ischemia e rottura dei setti alveolari
C
Centroacinare
zona centrale dell'acino respiratorio. Tipica del fumatore o dell'anziano, si complica con ipts polm
panacinare
deficit A1AT
periacinare-parasettale
zone più distali dell'acino, sono tipo le bolle di PNX spontaneo dei soggetti alti. P ignota, forse da trazione
irregolare
supposta P da trazione
PR
tipica evoluzione a PNX, ipts polm, insuff resp e cor pulmonale
Bronchiolite
E
acuta da RSV nei bambini
cronica: fumo
AP
edema e infiltrato linfocitario, potenzialmente letale
esistono altre due entità patologiche (BOOP bronchiolite obliterante/polmonite in fase di organizzazione e COP polmonite criptogenetica in fase di organizzazione) che vengono inserite in questo gruppo e possono evolvere a enfisema
QC
tosse, dispnea, tessuto fibroso e di granulazione che aggettano nel lume come se fosse un processo rigenerativo esuberante. Questo fenomeno cessa al cessare della causa
Asma
mal infiammatoria cronica caratterizzata da iperreattività bronchiale
FR
individuali
maggiori
genetica, atopia, iperreattività
minori
sesso, obesità
smbientali
maggiori
allergeni, professione, inquinamenti
minori
condizioni socioeconomiche, stress
FP
i mastociti rilasciano istamina, drettamente capace di indurre contrazione del muscolo liscio e di indurre i Th2
I Th2 producono IL-5, che richiama Eo, i quali inducono la produzione di muco + LTX (congestione, vasodilatazione, edema + ipertrofia muscolo liscio, processo a cui prendono parte anche i neutrofili)
AP
ipertrofia cellule musc lisce + infiltrato infiammatorio. In cronico, mucosa frastagliata
bronchiectasie
P
da trazione o da occlusione. Le forme non ostruttive sono spesso bilat e ai lobi inferiori, le ostruttive sono più focali
E
congenita (FC, sdr Kartagener) o acquisita da corpi estranei, neoplasie, malattie croniche tipo BPCO
C
cilindriche, varicose o cistiche
AP
materiale. mucoide o purulento, lume dilatato, erosioni o ulcerazioni, metaplasia squamosa
QC
tosse cronica, espettorato maleodorante, più produttivo al mattino. Possibile complicanza a insuff resp, infiammazione, ascesso o empiema pleurico