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PATOLOGIE DEL POLMONE 1 E DISTURBI DEL CIRCOLO POLMONARE - Coggle Diagram
PATOLOGIE DEL POLMONE 1 E DISTURBI DEL CIRCOLO POLMONARE
Edema
Def
liquido nell'interstizio e/o negli alveoli, la cui formazione è normalmente impedita dalla barriera alveolo-capillare. I piccoli squilibri non patologici vengono normalmente corretti da un aumento del flussol linfatico
C
emodinamico
stenosi mitralica
insuff VS
ipts polm
calo press oncotica per cirrosi, sdr nefrosica = EDEMA DISCRASICO
diretto
polmoniti infettive, tossici, ab ingestis, sost vasoattive, sost chimiche, edema linfatico in caso di insuff linfatica
AP
MACRO
polmone gonfio, pastoso e improntabile, che spurga liquido
micro
alveoli pieni di liquido acellulato
sdr da distress respiratorio
del neonato
è la malattia delle memb ialine (aggregato eosinofilo di fibrina e proteine)
AP
se morte entro le 12h dal parto i polmoni restano compatti e scuri
se morte dopo le 12h dal parto i polmoni mostrano alveoli collassati a bronchioli espansi, L'aspetto è più rossastro
dell'adulto
EP
infez, tossici, embolia polm, traumi, shock, overdose da stupefacenti. PAtogenesi correlata ad attivazione di complemento, PMN e macrofagi
AP
fase 1 essudativa (4-5gg): aspetto emorragico +/- cellule infiammatorie. Si ha la necrosi degli pneumociti1 e formazione di memb ialine
fase 2 proliferativa: tessuto di granulazione e aspetti rigenerativi degli pneumociti2
fase 3: fibrotica, estesa anche ad alveoli collassati
Embolia e infarto polmonare
Ep
65k/anno in IT, con PR severa e D antemortem solo in 30% dei casi
FR
primitivi: resistenza a pC, deficit di pS, deficit di ATIII, deficit di t-PA
secondari: immobilizzazione, chir, neoplasie, contraccettivi, fumo
C
emboli ematici, gassosi, adiposi, micotici, liquido amniotico...
E
tromboemboli da VCI (lei nomina i plessi periprostatici o periuterini). Rari gli emboli VCS o cardiaci dx<
QC
morte improvvisa o infarto polmonare indolente ad area piramidale
COVID-19
fase 1 precoce: edema + capillarite/endotelite. Possibile desquamazione di epiteli e trombosi di piccoli e medi vasi, influenti sulla mortalità (aumenta postcarico del VD)
fase 2 del danno alveolare diffuso: abbondante essudato alveolare, cell epiteliali giganti, iperplasia endoteliale, memb ialine e sovrainfezione (aspergillosi). Presenza di megacariociti e trombi di fibrina
fasi 3-4: stadi di riparazione con fibrosi e imponente metaplasia squamosa dei bronchi
FP
danno virale diretto, disregolazione RAAS, danno endoteliale con aumento rischio trombosi, calo espressione ACE2, sdr da rilascio citochinico