Uma mulher de 55 anos chega para atendimento com queixa de dor tipo cansaço e edema nos membros inferiores. Relata não notar as queixas ao acordar, mas que com o passar do dia vê que o edema se instala nas duas pernas, sendo mais intenso à esquerda. Ela observou veias dilatadas pela primeira vez há 20 anos, quando estava grávida. No início não apresentavam nenhum desconforto, mas, nos últimos 3 anos, este se tornou muito constante e prejudicando suas atividades diárias. Ela diz que a mãe tem caso muito parecido e que seu médico disse ter surgido por uma trombose, por não ter tratado, apresentou hemorragia e agora tem uma úlcera na perna esquerda. Ao exame, seu índice de massa corporal (IMC) é de 32 kg/m2, pressão arterial de 130/85 mmHg, pulso de 72 bpm e frequência respiratória de 17 irpm. O exame cardíaco, pulmonar e abdominal é normal. Suas pernas mostram edema bilateral ate meio das panturrilhas, mais intenso à esquerda, simétrico, com cacifo, veias salientes e varicosas na face interna da perna esquerda, máculas castanhas de um milímetro no pé e no tornozelo esquerdo. Os pulsos femorais, poplíteos e distais estão fortes e regulares
TROMBOSE VENOSA PROFUNDA (TVP)
Conceito
Formação de trombos nas veias profundas, isto é, aquelas situadas abaixo da fáscia muscular, dos membros inferiores ou superiores ou ainda nas veias centrais
INSUFICIÊNCIA VENOSA CRÔNICA
Conceito
Alterações decorrentes da dilatação das veias dos membros inferiores, determinadas pela hipertensão venosa, secundária a lesões primárias da parede das veias e das válvulas ou secundária à trombose venosa
Epidemiologia
É a 3ª causa de óbito vascular no mundo
Brasil
Responsável por 28.000 internações anuais no Sistema Único de Saúde (SUS)
5.000 óbitos anuais
Mais comumente nos membros inferiores em até 80% dos casos
Seio sagital superior (encéfalo), veias viscerais e membros superiores, cerca de 3% dos casos.
População hospitalizada: incidência pode aumentar em 10 vezes
Em torno de 100 a 120/100.000
População geral
Varia de 1 a 2/100.000 habitantes até 50 a 60/100.000
Epidemiologia
Varizes (excluindo-se formas mais leves como telangiectasias e
veias reticulares) em 47,6% da população,
37,9% em homens
50,9% em mulheres.
Fatores de risco
Idade
Mais comum após os 40 anos de idade
Imobilização
Incidência maior por período superior a 3 dias
TVP prévio
Obesidade
Varizes
Infecções
Genética
Neoplasias
Anticoncepcionais
Gravidez e puerpério
Insuficiência cardíaca
Fatores de risco
Idade avançada
Obesidade
Sexo feminino
Genética
Fisiopatologia
Tríade de Virchow
Estase
Hipercoagulabilidade
Lesão endotelial
Diminuição da velocidade do fluxo sanguíneo e de volume de fluxo
Distúrbio do fluxo laminar
Depósito de hemácias, plaquetas e leucócitos
Aumento na concentração de fatores de coagulação
Aumento na concentração local de ADP
Prevenção da chegada local e/ou destruição de fatores antiagregantes e anticoagulantes
Hipóxia do endotélio
Exposição do subendotélio
Plaquetas: acúmulo local
Ativação da coagulação
Libera tromboxano A2 e adenosina difosfato (ADP)
Agregação plaquetária e formação de fibrina (consistência do trombo)
Liberação local: fator tissular
Acúmulo de leucócitos e micro-partículas geradas pelos glóbulos brancos induzidas por p-selectina
Ativando fatores VII, IX e X que, na presença dos cofatores VIII e V, formam a trombina
Ativação do fator XII por contato com
o colágeno = mais agregação plaquetária.
Hemofilias: primária e secundária
Genética
Fator V de Leiden; mutação no gene da protrombina
Aumento dos fatores de coagulação, com VIII e XI.
Diminuição dos inibidores da coagulação
Aumento de fatores que promovem a coagulação.
Diminuição de fatores anticoagulantes
Atividade fibrinolítica
Classificação
CEAP
Clínica
C0: Assintomática
C1: Telangiectasias e veias articulares
C2: Varizes sem edema
C3: Varizes com edema
C4:Alterações de pele: lipodermatoesclerose, atrofia branca, dermatite ocre
C5: Úlcera varicosa cicatrizada
C6:Úlcera varicosa ativa
Etiologia
Congênita
Primária
Secundária
Anatomia
Sistema venoso superficial
Sistema venoso profundo
Veias perfucomunicantes
Patofisiologia
Refluxo
Obstrução e refluxo
Obstrução
Fisiopatologia
Diagnóstico
Tratamento
Quadro Clínico
Diagnóstico
Tratamento
Diagnóstico diferencial
Primária
Degeneração primária da parede venosa
Diminuição das fibras de colágeno e elastina, musculatura lisa da parede
Enfraquecendo e favorecendo dilatação.
Válvulas venosas perdem a sua função, determinando
insuficiência valvular e refluxo venoso.
Secundária
Alterações do sistema profundo (refluxo e/ou
obstrução),
Sobrecarga do sistema superficial.
Congênita
Pós-trombóticas
Pós-traumáticas
Aplasia
Hipoplasia
Fístulas arteriovenosas no
sistema venoso profundo.
Sequelas de episódios de TVP
Traumatismos penetrantes
Sequela: fístulas arteriovenosas
GRUPO 1: Priscila Moreira, Jordana Roque, Anna Elysa Cabral, Stephanny Moreira , Mayara Soares, Pedro Paulo
Exame físico
Exames laboratoriais
Edema
Eritema
Dor
Cianose
Aumento da temperatura local
Dilatação sistema nervoso superficial
Empastamento muscular
Dor à palpação
Exames de imagem
Avaliação predição clínica
Score de Wells
Recomendado a anamnese e o exame físico, combinados com a realização de testes laboratoriais e exames de imagem
Baseado em fatores de risco e sinais e sintomas
Teste D Dímero
um dos produtos da degradação da fibrina, está presente em qualquer situação na qual haja formação e degradação de um trombo, não sendo, portanto, um marcador específico de TVP
Apresenta alta sensibilidade, mas pouca especificidade
Os testes de ELISA e ELFA (testes de enzyme-linkedimmunofluorescence), ou de látex quantitativo, são considerados de alta sensibilidade;
Deve ser utilizada apenas em pacientes de baixa probabilidade clínica para TVP,
Seus resultados geralmente são divididos em grupos
intermediário (351-500 ng/mL)
positivo (>500 ng/mL)
negativo (<350 ng/mL)
USG Doppler
Mais frequentemente utilizado
Venografia / flebografia
Para avaliar a ausência ou presença de compressibilidade das veias e a ecogenicidade intraluminal.
Anatomia
Padrão ouro
Porém tem limitações devido ao alto custo, contraindicação em pacientes com insuficiência renal, invasivo e causa desconforto
Utilizado apenas quando o diagnóstico não foi possível com outras técnicas
Anamnese
Fatores de risco e história paciente
Sinal de Pratt
Dor na panturrilha a palpação
Sinal de Homans
Sensibilidade com dorsiflexão no pé
Categoriza os pacientes com probabilidade baixa, moderada ou alta de TVP
Referências: trombose venosa profunda projeto diretrizes SBACV 2015, BMJ best practice, trombose venosa profunda prof Dr Hussein Amin Orra; Rutherford Cirurgia Vascular 8ª edição; Manual de Angiologia e Cirurgia Vascular e Endovascular
Celulite
Laceração dos músculos da panturrilha/ ruptura do tendão de aquiles
Hematoma nos músculos da panturrilha
Cisto de baker
Massa/tumor pélvico
A área afetada tende a ser menos que a da TVP
Margens cutâneas mais definidas que na TVP
Na USG não há TVP
Apresenta equimose cutânea, hematomas mesmo na ausência de lesão ou trauma
Na USG nao mostra trombose
Início súbito de dor na panturrilha
Sensibilidade da fossa poplítea
Na USG: fluido nos tecidos moles e visualização do cisto
Edema geralmente indolor
Uso de meias de compressão graduada
Na USG venosa pode apresentar massa obstrutiva
Alterações eczematozas e dermatite de estase na pele
Hidratação dermatológica na superfície acometida
Presença de úlceras venosas em MMII
Pentoxilfilina
Tromboflebite superficial
Fração flavonoica purificadamicronizada (FFPM)
Procedimentos invasivos
Safenectomia
Terapia endovenosa a laser ou ablação por radiofrequência
Escleroterapia com espuma
Angioplastia ilíaca
Colocação de stent
Atividade física
Facilita retorno venoso
Melhora a drenagem linfática
Unilateral ou assimétrico é o melhor sinal de TVP
História clínica
Sensação de peso nas pernas
Fadiga nas pernas
Dor/ Desconforto
Queimação e prurido na pele
Pioram ao final do dia
Piora quando permanece na posição ortostática
Melhora com a elevação das pernas
Exame físico
Sinais
Telengectasias
Veias reticulares
Corona flebctática
Palpação
Buscar protuberâncias condizentes com veias varicosas
Extensão, tamanho e local das veias
Exames complementares
USG duplex
Principal e mais importante
Identifica locais de obstrução e refluxo valvar
Fluxo retrogrado ou reverso, tempo de enchimento da valva > 0,5 segundos
Flebografia ascendente
Identifica o local e o nível da obstrução
Venografia por TC ou RNM
Fornece detalhes anatômicos excelentes
Útil para avaliar casos congênitos e complexos
USG intravascular
Revela anatomia venosa
TC de abdome e pelve
Usada para descartar compressão extrínseca como causa
Revela massa abdominal ou pélvica
Acomete as veias superficiais localizada abaixo da pele
Processo inflamatório é visivel
Farmacológico
Não Farmacológico
Medidas de Suporte
Anticoagulantes
Inicialmente Heparina de baixo peso molecular
Antagonista de vitamina K
Filtro de veia cava
Falha ou contraindicação na anticoagulação
Tratamento somente com AVK não é recomendado..
controle da dor com analgésicos
Elevação dos MMII
evitar tratamento prolongado com AINES e aspirina
Sintomas ocasionais
Sintomas habituais
Cansaço
Sensação de peso
Dor
Prurido
Formigamento
Ardor
Inchaço
Câimbras
Complicaçôes cutâneas
Úlceras
Trombose Venosa
Varicorragia
Baixa mortalidade
Afeta 7% da população
Gravidez
Frouxidão ligamentar
Assintomático ou Oligossintomático
Com refluxo venoso superficial
Angiomas e varizes
Subcutâneo
1,5mg/kg/dia
Heparina não fracionada
Caso de insuficencia renal grave (clearence <30ml/min)
Em pacientes hospitalizados
Mais ou menos 5 dias
Dosar e fazer cálculo do RNI
Tem que dar em média entre 2-3
úlceras
Meias elásticas
Deambulação precoce
Erisipela de repetição
Flebite superficial
Pioram com a postura ereta o sentada, sendo pior no final do dia
Edema vespertino e perimaleolar
Desconforto
Tipos de acometimentos venosos
Telangectasias
Varizes propriemente dita
Microvarizes