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PATOLOGIA MALIGNA DELLA TIROIDE - Coggle Diagram
PATOLOGIA MALIGNA DELLA TIROIDE
C
epiteliali
Otricolari: PTC, FTC, ATC, scarsamente differenziato, squamoso
alcune sottovarianti PTC
follicolare, solido trabecolare, cell chiare, cribriforme-nodulare
Alcune sottovarianti FTC
minimamente invasivo, angioinvasivo, largamente invasivo
cellule C: MTC
non epiteliali
linfomi (cfr Hashimoto), angiosarcomi
Ep
PTC in deciso aumento grazie al miglioramento delle capacità diagnostiche. Importante evitare overtreatment
TNM
varia in funzione di età e sesso
età < 55a e sesso F (meno aggressivo): si guarda solo M
M0 = stadio 1
M+ = stadio 2
età > 55aa e sesso M
TNM normale
MTC non considera l'età + ATC parte da stadio 4 e si classifica come A --> D
FTC
AP
mancano le alterazioni nucleari, motivo per cui entra in DD con adenoma follicolare
criteri di DD: invasione capsulare + invasione dei vasi
monofocale, spiccata tendenza alla metastasi ematogena
D
escissione chirurgica
C
minimamente invasivo (<4 invasioni)
incapsulato angioinvasivo. Valutare l'invasione vascolare guardando se la massa è ricoperta da endotelio
estesamente invasivo (>4 invasioni)
se l'invasione capsulare è incompleta si parla di FTC-UMP.
PR
ottima per i minimamente invasivi, circa 50% a 5aa per gli estesamente invasivi
Scarsamente differenziato
Thy5
AP
crescita solida, trabecolare o insulare senza pattern follicolare o nuclei PTC. I nuclei sono convoluti, a prugna, con numerose mitosi e molta necrosi
Perdita di Tg (soprattutto per le forme che evolvono da FTC), TTF1+, CK+
possono essere presenti come componente mista in altri tumori differenziati, nel qual caso va quantificata la presenza di scarsamente differenziato: la PR peggiora all'aumentare della %
DD
metastasi, ad esempio di un k a cell chiare del rene
Ep
minor preferenza F. OS 5aa <50%, rappresentano il 5-10% dei k tiroidei
QC
compressivo
ATC
AP
lesione molto aggressiva con caratteristiche di differenziazione epiteliale. Cellule con aspetto sarcomatoide pleomorfe
Molta necrosi, possibile emorragia, TTF1-, Tg-, elevate mitosi. I merker permettono la DD con lo scarsamente differenziato (operabile)
Ep
F = M, 60-70aa, <5% dei carcinomi.
MTC
grande mimo: ipercellularità, scarsa coesione, possibilità di nuclei PTC o nuclei sale e pepe dei NET. Possibile amiloide+ (Rosso Congo+, luce rossa rifratta nel verde)
D
all'IHC esprime calcitonina, cromogranina A e sinaptogramina
G
chiedere sempre un counseling genetico, nel caso si ricade nelle forme di FMTC, MEN2A e MEN2B
Ep
5-10% dei k tiroide
P
CCH (C cell hyperplasia) evolve a k
possibile mut di RAS nei casi sporadici. La mutazione di RAS esclude quella di RET e viceversa
AP
cellule a nidi o con aspetto fusato o bifusato, possibile ossifilia. Tg-, TTF1+ in circa metà dei casi
QC
possibile sindrome neuroendocrina da calcitonina, con disionie e diarrea ricorrente
PR
non buona (<60%), motivo per cui si tende a proporre una tiroidectomia profilattica ai pz con genetica+. Valutare i coll: ipoCaemia e danni al laringeo ricorrente
ki67 non è un fattore ufficialmente considerato, età, stadio, [ ] calcitonina, forme RET mutate hanno PR peggiore. Il follow up si fa con calci < 10pg/mL